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序言

1名稱與分類

开关名稱與分類子章节

1.1種系發生

2基因组

开关基因组子章节

2.1研究工具

3型態

开关型態子章节

3.1酵母菌型─菌絲型轉換

3.2高頻率轉換

3.2.1白色型─混濁型轉換

3.2.2其他轉換

4生殖

5致病機制

开关致病機制子章节

5.1生物薄膜

6感染

开关感染子章节

6.1淺表與局部感染

6.1.1口腔感染

6.1.2食道感染

6.1.3陰道感染

6.1.4其他

6.2全身性感染

7註腳

8參考資料

9外部連結

开关目录

白色念珠菌

41种语言

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白色念珠菌

生長於沙鮑弱氏瓊脂的白色念珠菌

科学分类

界：

真菌界 Fungi

门：

子囊菌门 Ascomycota

纲：

酵母菌綱 Saccharomycetes

目：

酵母菌目 Saccharomycetales

科：

酵母菌科 Saccharomycetaceae

属：

念珠菌屬 Candida

种：

白色念珠菌 C. albicans

二名法

Candida albicans(C.P.Robin（英语：Charles-Philippe Robin）) Berkhout（英语：Christine Marie Berkhout） (1923)

異名

Candida stellatoidea[1]

Monilia albicans [2][3]

Oidium albicans[4]

白色念珠菌（學名：Candida albicans）是一種能造成伺機性感染的酵母菌[5]，常見於人類消化道與泌尿生殖道的菌群，約有四成至六成健康成人的口腔與消化道中都有白色念珠菌[6][7]，平時與人體行片利共生，但可在人體免疫缺陷[8]時過度生長[7][9]而造成念珠菌症[7][9]，是念珠菌屬最常見的致病菌種，與熱帶念珠菌（英语：Candida tropicalis）、近平滑念珠菌（英语：Candida parapsilosis）、光滑念珠菌（英语：Candida glabrata）和克魯斯念珠菌（英语：Candida krusei）合計造成了95%的念珠菌症感染[9][10][11]，其中白色念珠菌便占了66%，但此比例正持續下降中[12]。白色念珠菌造成的感染有口腔、食道與陰道等處的局部粘膜感染，也有嚴重的全身性感染，有研究指出後者的致死率高達40%[13]，另有一項統計顯示白色念珠菌造成的院內感染在美国每年造成2,800至11,200人死亡[14]。白色念珠菌也是最常在醫療器材上形成生物薄膜的真菌，生物薄膜中的白色念珠菌抗性比游離成長者還高，可隨著醫療器材入侵血液而造成嚴重感染[15][16]。

白色念珠菌多以雙倍體的型式存在，不同於多數真菌為單倍體，但近年漸有研究發現少數情況下白色念珠菌也可形成單倍體與四倍體[17]，其雙倍體的基因組長度為29Mb[18]，另外其基因組中，CUG密碼子對應的胺基酸為絲胺酸，與絕大多數生物中對應的白胺酸不同，是相當罕見的遺傳密碼例外情形。白色念珠菌常被當作真菌感染研究的模式生物，容易在實驗室中培養，並可以改變培養基成分的方式控制其生長型態[19]。白色念珠菌屬於雙態性真菌，可以酵母型或菌絲型兩種方式生長[20]，除此之外還可在多種不同的形態表型間互相轉換，如白色型-混濁型轉換可以改變菌落的外形與基因表現，進而促進準性生殖[21]。

名稱與分類[编辑]

白色念珠菌的學名Candida albicans為一同義反覆，其中屬名Candida來自拉丁文的candidus，意指白色，種小名albicans來自拉丁文的albicō，意思亦為白色[22]。早在西元前400年，希波克拉底在其著作《論流行病》（Of the Epidemics）中即提到了鵝口瘡，可能是白色念珠菌感染的最早記載[2][23]。

白色念珠菌的同物異名有多達上百個[2][24]，最早於1853年由法國生物學家查爾斯-菲力毗·羅賓（英语：Charles-Philippe Robin）發表描述，命名為Oidium albicans，1890年，德國真菌學家弗里德里希·威廉·措普夫（英语：Friedrich Wilhelm Zopf）調整其分類，改其學名為Monilia albicans（其中Monilia來自拉丁文的monile，意指項鍊[22]）。1923年，荷蘭真菌學家克里斯汀·瑪麗·別爾克豪特（英语：Christine Marie Berkhout）發表了新屬念珠菌屬，並將白色念珠菌歸入該屬，改為現名Candida albicans[25]。

種系發生[编辑]

已有許多分子種系發生學的研究以不同數量、種類的基因序列分析念珠菌屬中各物種的親緣關係[11][26][27]。念珠菌屬中，與白色念珠菌關係最近的物種為都柏林念珠菌（英语：Candida dubliniensis）（C. dubliniensis），兩者組成的演化支與熱帶念珠菌（英语：Candida tropicalis）（C. tropicalis）互為姊妹群，而三者組成的演化支又與近平滑念珠菌（英语：Candida parapsilosis）（C. parapsilosis）和长孢洛德酵母（英语：Lodderomyces elongisporus）（Lodderomyces elongisporus）組成的演化支互為姊妹群，以上類群均以雙倍體的形式存在，不同於多數真菌為單倍體，顯示其共祖可能發生了單倍體-雙倍體的轉換。這些雙倍體的類群與其他單倍體的類群（季也蒙念珠菌（英语：Candida guilliermondii）、葡萄牙念珠菌（英语：Candida lusitaniae）與汉逊德巴利酵母（英语：Debaryomyces hansenii））共同組成念珠菌演化支（Candida clade），以上類群均將密碼子CUG編碼為絲胺酸，而不像絕大多數生物將其編碼為白胺酸，顯示念珠菌演化支的共祖可能發生了一次CUG密碼子對應的tRNA重组。念珠菌屬並非單系群[28]，同屬念珠菌屬的光滑念珠菌（英语：Candida glabrata）不屬於念珠菌演化支，而是與釀酒酵母等酵母菌關係較近，共同組成酵母菌演化支（Saccharomyces clade），與其他念珠菌的親緣關係較遠[11]。

念珠菌演化支

（雙倍體）

白色念珠菌

都柏林念珠菌（英语：Candida dubliniensis）

熱帶念珠菌（英语：Candida tropicalis）

近平滑念珠菌（英语：Candida parapsilosis）

长孢洛德酵母（英语：Lodderomyces elongisporus）

（單倍體）

季也蒙念珠菌（英语：Candida guilliermondii）

汉逊德巴利酵母（英语：Debaryomyces hansenii）

葡萄牙念珠菌（英语：Candida lusitaniae）

酵母菌演化支

釀酒酵母等酵母屬物種、光滑念珠菌（英语：Candida glabrata）等

基因组[编辑]

掃描電子顯微鏡下的白色念珠菌

单倍体的白色念珠菌的基因组的大小約为15Mb（雙倍體約為29Mb）[29]，由8條染色体对组成，二倍體中其中一組染色體分別称为chr1A、chr2A、chr3A、chr4A、chr5A、chr6A、chr7A和chrRA，另一組染色體具有相似的名称，但最后一个字為B，如chr1B、chr2B、...和chrRB。整个基因组包含6198个开放阅读框（ORF），截至2019年2月，这些ORF中仍有70％尚未被鉴定[30]。有研究使用四環素轉錄調控系統控制白色念珠菌各個基因的表現，建構了一個GRACE（基因置换和条件表达）資料庫，研究白色念珠菌基因组中各基因對其生長的必要性，結果顯示其中有567個基因是其生長所必須的[31][32]。研究白色念珠菌最常用的菌株是WO-1和SC5314菌株，WO-1菌株可高频率地在白色型（white）與混濁型（opaque）之间互相轉換，而SC5314菌株是用作基因組参考序列的菌株[33]。白色念珠菌两种常用菌株的基因组已經完成全基因組定序[8]，其中SC5314菌株完成于2004年[34]，是较早完成测序的真菌（英语：List of sequenced fungi genomes）之一。

白色念珠菌核基因組的一大特色是密碼子CUG對應的胺基酸不像其他生物中為白胺酸，而是絲胺酸，同屬念珠菌演化支的其他物種亦有此現象[11]，這種遺傳密碼發生例外的情形在真核生物的细胞核基因组中是相當罕見的，在原核生物中也仅出現在起始密碼子[35][36][37]。此現象可能使白色念珠菌長期處在熱休克反應（英语：Heat shock response）的狀態，有助於提升其對逆境的抗性[38]。有研究分析比較白色念珠菌與釀酒酵母基因中的CUG密碼子，發現白色念珠菌的CUG密碼子（編碼絲胺酸）在釀酒酵母的同源序列中大多是對應編碼絲胺酸與其他親水胺基酸的密碼子，而釀酒酵母的CUG密碼子（編碼白胺酸）在白色念珠菌的同源序列中大多是對應編碼白胺酸與其他疏水胺基酸的密碼子，顯示CUG密碼子功能的改變并未对蛋白质的构象造成太大变化[11]。有研究将白色念珠菌识别CUG密碼子的tRNA导入到釀酒酵母中表現，使其轉譯時隨機將部分CUG密碼子辨認為對應絲胺酸，結果啟動了抗逆境反應，造成酵母維持在二倍體的狀態，且抑制了交配[39]。非標準的遺傳密碼使白色念珠菌蛋白質交互作用的研究難以在模式生物釀酒酵母中進行，對此已有研究團隊開發了白色念珠菌的雙雜合系統[40]。

白色念珠菌的基因组有高度杂合性，有着大量的SNP位点，常因染色体長度多型性（重複序列的長度不一）、相互易位、染色體刪除與個別染色體成為三體等因素，造成染色體數量或結構上的變異，諸如此類核型的改变會导致表型的改变，是這種真菌對不同環境适应的機制之一。随着白色念珠菌基因组資訊的成功解碼，關於這些機制的研究正持續進行中[41][42][43]。

研究工具[编辑]

白色念珠菌是用來研究真菌感染的重要模式生物[44]，許多研究團隊開發了白色念珠菌的各種資料庫與其分子生物學研究的工具[8]。2004年，多位研究者合作開發了念珠菌基因組資料庫（Candida Genome Database, CGD），該資料庫是由酵母菌基因組資料庫（英语：Saccharomyces Genome Database）修改而來，許多開發者過去也曾參與酵母菌基因組資料庫的構建[45]。念珠菌基因組資料庫最初提供白色念珠菌SC5314菌株的基因組資訊，以全基因組霰彈槍定序法定序[46]。後來也陸續加入白色念珠菌的其他菌株與念珠菌屬的其他物種[45]。

對白色念珠菌進行基因轉殖後，常用的選擇性標記包括CaNAT1（抗諾爾絲菌素（英语：nourseothricin））、MPAr 與IMH3r（抗黴酚酸）等，也有使用營養缺陷型（英语：Auxotrophy）者，例如URA3基因的產物為乳清酸核苷-5'-磷酸脱羧酶，是合成單磷酸尿苷所需的酵素，為白色念珠菌生長所必須，因此URA3營養缺陷型的突變株只有在成功轉殖帶有URA3的質粒後才能在不含尿嘧啶的特殊培養基中生長，URA3因而可作為基因轉殖後的選擇性標記，但許多研究顯示轉殖的URA3從質粒整合進染色體上的位點不同，會使其表現量不同而影響白色念珠菌的致病能力，而可能造成研究中判斷轉殖基因功能的困難[47]，為此已有研究團隊開發組胺酸（HIS1）、白胺酸（LEU2）與精胺酸（ARG4）營養缺陷型的菌株與相應質粒，這些基因的轉殖不會影響白色念珠菌的致病能力，以避免使用基因轉殖研究特定基因對致病能力影響時，對研究結果造成干擾[48]。

以質粒進行基因轉殖時，常用於釀酒酵母的質粒在白色念珠菌中多有在染色體外不穩定或基因表達效率低下的問題，有研究團隊開發了適用於白色念珠菌基因轉殖的CIp10（Candida integrating plasmid 10）質粒，以核糖體蛋白RP10[註 1]基因為整合進染色體中的同源序列，並帶有用作選擇性標記的URA3基因[50]，因其整合進染色體的位置固定，可避免URA3表現量因整合位點不同而有異，進而影響致病能力[48]。CIp10質粒可以高效率的轉殖進白色念珠菌中，並有多個研究團隊對其進行微調，設計出各種衍生的質粒[51][52]。

型態[编辑]

白色念珠菌的菌落，下方為平滑型（smooth），上方則為皺紋型（wrinkled）

白色念珠菌有許多不同的形態表型，除了作為雙態性真菌，可以在酵母菌型態與菌絲型態間轉換之外，還可以進行通稱為「高頻率轉換」（high-frequency switching）之多種其他表型間的轉換，其中被研究最多的一種轉換則是某些菌株白色型-混濁型間的轉換[53]，另外還有許多其他不同的轉換系統，例如SC5314菌株可在七種表型間互相轉換[54][55]。酵母菌型-菌絲型轉換的過程相當快速，且通常整個菌落的所有細胞都會一起轉換；高頻率轉換則可能只在菌落中的部分細胞中發生，且經轉換後的細胞通常仍能進行酵母菌型-菌絲型轉換。這些轉換均為可逆，且常受到二氧化碳濃度、氧氣濃度、培養基種類與溫度等環境因子的影響[56]。

酵母菌型─菌絲型轉換[编辑]

白色念珠菌為雙態性真菌，可以酵母菌或菌絲的型式生長，其中酵母菌型生長時可進行出芽生殖，有時出芽產生的子細胞沒有立即脫離，而形成類似菌絲的絲狀外觀，稱為假菌絲（pseudohypha）[57]。白色念珠菌在實驗室常用的標準培養液生長時通常呈酵母菌型，呈卵圓形，長約6微米[20]，不過溫度、二氧化碳濃度、養分與酸鹼值的些許改變便可能使其轉換成菌絲型[58][59]，在模擬人體生理環境的培養基中生長時亦呈菌絲型。在適合其生長的環境下，白色念珠菌菌絲萌發時直徑約為2.6微米，成熟菌絲直徑則約為3.4微米[20]。兩種型態在白色念珠菌感染人體時各有功能，酵母菌型較適合在血液中散播，菌絲型則有助於穿透組織、在器官中著生、躲避巨噬細胞的攻擊、以及在醫療器材上形成生物薄膜[57][60][61]，這種型態轉換與其致病力密切相關，不過仍有研究指出有無法進行此轉換的菌株亦可進行感染。以小分子藥物抑制白色念珠菌的酵母菌型─菌絲型轉換可能有助於抑制其感染。[62][63]

另外白色念珠菌還在環境條件惡劣時，可以形成對逆境抗性較高的厚垣孢子。厚垣孢子多著生於從菌絲分枝出去之瓶狀突起的端點[64]。

白色念珠菌（酵母菌型，正進行出芽生殖）白色念珠菌（酵母菌型，形成假菌絲）白色念珠菌（菌絲型）

高頻率轉換[编辑]

上方為白色型的白色念珠菌，細胞呈圓形；下方則為混濁型，細胞形狀較長。比例尺為5微米

除了酵母菌型-菌絲型轉換外，白色念珠菌亦可進行高頻率轉換（high-frequency switching），在多種表型間相互轉換，這種轉換常是自然發生，並非由特定環境因子調控，且只發生在菌落中的部分細胞[56]。高頻率轉換最早於1985年由美國生物學家大衛·索爾（英语：David R. Soll）的團隊在SC5314菌株中發現，這種菌株可以在平滑（smooth）[註 2]、星狀（star）、不規則皺紋狀（irregular wrinkle）、環狀（ring）、點狀（stipple）、帽狀（hat）與絨毛狀（fuzzy）等七種表型間進行轉換，不同表型間轉換發生的頻率各異，介於萬分之一至十分之一之間，且紫外線的照射可大幅提升轉換發生的頻率[53][55]。高頻率轉換可能與某些基因表現的改變有關，有研究發現缺乏組蛋白脫乙醯酶SIR2的菌株出現高頻率轉換的機率大幅上升，顯示控制轉換的基因平時可能為SIR2所抑制[65]。在各種表型間轉換的能力有助於白色念珠菌在不同環境下的生長[66]。

白色型─混濁型轉換[编辑]

此調控圖中，白色與金色框線分別代表在白色型中與混濁型中表現增加的基因，藍色調控線條為根據上位效應實驗結果所繪，紅色調控線條表示WOR1對各基因的調控，為根據染色質免疫沉澱實驗結果所繪，而箭頭（表示促進）與橫槓（表示抑制）為根據兩種表型中各基因的表現增減判定。

白色型─混濁型轉換（white-to-opaque switching）是白色念珠菌第二種被發現的高頻率轉換，於1986年由大衛·索爾團隊在WO-1菌株中發現，其中白色型（white）的細胞呈圓形，形成白色、平滑的菌落，混濁型（opaque）的細胞形狀則較長，形成灰色且較為扁平的菌落[54]。此轉換是由WOR1（White to Opaque Regulator 1）蛋白調控，WOR1蛋白則受MTL基因調控，當MTLa與MTLα基因同時存在時，會產生a1-α2複合體，抑制WOR1蛋白的表現，進而抑制白色型─混濁型的轉換[67]，又因混濁型是發生準性生殖的主要表型，進行準性生殖的機率比白色型高上百萬倍[68][69]，自然環境中有高達95%的白色念珠菌都屬MTLa/α型，因此難有此轉換與交配發生[21][68]。

白色型─混濁型轉換受到許多環境因子調控，其中氧化壓力會促進白色念珠菌轉為混濁型，溫度的提升則會促進其轉為白色型，因此在宿主體內（攝氏37度）生長時白色念珠菌多為白色型，但缺氧[註 3]、二氧化碳與N-乙酰葡糖胺[註 4]濃度高的環境（例如消化道中）可以亦可刺激白色型─混濁型轉換，使白色念珠菌呈混濁型，因此感染宿主的白色念珠菌亦可能發生交配[71]。另外當白色念珠菌生長速率降低時，可能因細胞中得以累積足夠濃度的WOR1蛋白，不因細胞分裂而快速被稀釋，進而促進白色型─混濁型轉換[68]。白色型─混濁型轉換對白色念珠菌的致病力也有關聯。白色型較適於體內的全身性感染，混濁型則較適於皮膚的淺表感染，兩種型態對宿主免疫系統的反應與耐受性也有所不同，可能有助於感染[68]。

除了白色念珠菌外，同為念珠菌屬且亦可感染人體的都柏林念珠菌（英语：Candida dubliniensis）與熱帶念珠菌（英语：Candida tropicalis）也能進行白色型─混濁型轉換[72]。2014年，有研究發現除了白色型與混濁型外，還有一種「灰色型」可與兩型態相互轉換，灰色型的白色念珠菌造成皮膚感染的能力比另外兩種型態還強，發生交配的機率則介於兩者之間，且白色型─灰色型的轉換不需WOR1的參與。三種型態各有不同的基因表現，造成其型態、代謝、致病能力、適應宿主體內的環境與對逆境的抗性皆有所不同[72]。

其他轉換[编辑]

除了白色型─混濁型轉換外，還有許多新的白色念珠菌表型轉換機制陸續被發現，分別存在不同菌株中[56]。從人體陰道中分離的部分菌株可以在菌絲量多與菌絲量少的菌落型態之間互相轉換[73]。SC5314菌株還可進行白色型─消化道型的轉換，消化道型（Gastrointestinally-IndUced Transition, GUT）是存在宿主消化道中的類型，其外型與混濁型相似，細胞形狀較長、形成的菌落較扁，且從白色型轉換的過程亦需WOR1蛋白參與，但以電子顯微鏡觀察時可見其表面沒有混濁型常有的突起，且基因表現亦與混濁型不同，並因維持MTLa/α的基因型而不像混濁型可以進行交配。消化道中可能含有刺激白色型白色念珠菌轉換為消化道型的訊息，此型的白色念珠菌主要在宿主消化道中行片利共生，不對宿主健康造成負面影響[74][75]。

生殖[编辑]

白色念珠菌準性生殖的過程

主条目：準性生殖

白色念珠菌過去被認為只能以有絲分裂進行無性生殖，不能進行減數分裂和產生孢子，沒有以有性生殖繁殖的途徑。現代研究則發現白色念珠菌亦可進行準性生殖[76]，但僅限於MTLa或MTLα基因型的個體，MTLa/α者因會抑制白色型-混濁型轉換而難以交配（詳見#白色型─混濁型轉換一節）[21]。混濁型的MTLa與MTLα的個體可分別釋放MFa與MFα費洛蒙，與彼此細胞表面的受體結合而啟動停止細胞週期、改變細胞型態等交配機制[77]，並可形成一種稱為性菌膜（sexual biofilm）的生物薄膜，有助於交配進行[76][78]。最終兩細胞可進行核融合（英语：karyogamy）而形成四倍體。四倍體在某些環境下不穩定，有絲分裂時可能發生染色體不分離而產生非整倍體，進而在多次有絲分裂後回復為二倍體[79]，其中染色體缺失的過程有協同效應，即丟失數個染色體後，在後續的有絲分裂中繼續丟失其他染色體的機率會提升[80]。有絲分裂時Spo11蛋白可以切割DNA，促使同源染色體間發生同源重組[76][79]。

白色念珠菌因為雙倍體，其準性生殖為二倍體-四倍體-二倍體的過程，而不同於其他真菌的單倍體-二倍體-單倍體。不過白色念珠菌的二倍體亦可能丟失染色體而形成單倍體，單倍體的a與α菌株亦可交配而形成二倍體[76][81]。

致病機制[编辑]

白色念珠菌可以分泌天冬胺酸蛋白酶（secreted aspartic proteinases, Saps）、磷脂酶與脂酶，可分解宿主細胞的胞外基質與細胞膜表面物質[82]，有助其黏著、侵入宿主的組織中[83]，甚至可能可以用以破壞免疫細胞[82]。2016年，有研究發現白色念珠菌感染宿主粘膜時，從酵母菌型轉為菌絲型後，會分泌一種稱為念珠菌素（英语：Candidalysin）的毒素（英语：Mycotoxin），念珠菌素長31個胺基酸，是由Kex2p蛋白酶切割Ece1p產生的一種多肽，可造成宿主上皮細胞的損傷，並刺激宿主的免疫反應[84]。

酵母菌型-菌絲型轉換對白色念珠菌的致病能力相當重要。吞噬細胞是宿主抗真菌免疫反應中的重要環節，白色念珠菌被巨噬細胞內吞後，並由酵母菌型轉換為菌絲型，最終穿透巨噬細胞而重新回到組織中。在巨噬細胞內部，白色念珠菌會啟動許多基因的表現，改變其代謝與促進型態轉換，其中許多基因為念珠菌所特有，釀酒酵母中不存在同源基因者，很可能與白色念珠菌的致病能力有關[85]。另外菌絲型的白色念珠菌菌絲表面有Hwp1（英语：Hwp1）（Hyphal wall protein 1）蛋白，該蛋白可與宿主上皮細胞表面的轉麩醯胺酶（英语：Transglutaminase）結合，有助白色念珠菌黏附於宿主細胞，進而造成感染[86]。

生物薄膜[编辑]

白色念珠菌形成的生物薄膜

白色念珠菌還可形成結構複雜的生物薄膜，由圓球形的酵母菌、假菌絲與菌絲等各種型態的細胞與胞外基質組成，其基因表現與游離的細胞有很大的不同，其中Efg1、Tec1、Bcr1、Ndt80、Brg1與Rob1等六個轉錄因子對生物薄膜的形成特別重要，另外可能有上千個基因都對生物薄膜的形成有所影響[87][88]。生物薄膜可以多種機制提高白色念珠菌對抗真菌劑的抗性，包括增加外排泵（英语：Efflux (microbiology)）的表現以將藥物排出胞外，以胞外基質中的水解酶分解藥物，以及形成抗性很強的休眠細胞（persister cells）。生物薄膜中的酵母菌還可以向外傳播，這些細胞比起正常的酵母菌型細胞有較強的黏附力，形成新的生物薄膜的能力較強，具有較高的致病能力[88]。

白色念珠菌在環境中與人體中皆可形成生物薄膜。在醫療器材上，白色念珠菌是最常被發現的真菌種類[15]，導尿管、靜脈導管、心律調節器、人工瓣膜（英语：Artificial heart valve）、人工關節、隱形眼鏡與假牙等醫療器材上均可能有白色念珠菌的生物薄膜生長。生物薄膜中的白色念珠菌較正常游離者對人體免疫系統的抗性較高，可能藉由醫療器材入侵循環系統，造成嚴重的全身性感染，還可能使這些醫療器材無法正常運作[88]。

在人體中，白色念珠菌還可能與許多細菌共同形成生物薄膜，包括口腔中的轉糖鏈球菌（英语：Streptococcus mutans）、格氏鏈球菌（英语：Streptococcus gordonii）、粘性放线菌或細梭菌（英语：Fusobacterium），腸道中的鬆脆桿菌（英语：Bacteroides fragilis）、產氣莢膜梭菌、大腸桿菌、克雷伯氏肺炎菌與糞腸球菌（英语：Enterococcus faecalis），陰道中的乳桿菌屬細菌與囊腫纖維症患者肺中的綠膿桿菌，白色念珠菌與這些細菌可透過實際接觸、分泌訊息分子或改變環境因子來影響彼此的行為，例如綠膿桿菌可分泌一種內酯，抑制生物薄膜中白色念珠菌菌絲的形成，但不影響其整體生長速率[88][89]。還有研究顯示白色念珠菌形成的生物薄膜提供了缺氧的微環境，使鬆脆桿菌與產氣莢膜梭菌等厭氧細菌得以生長，且這些細菌可能可以促進白色念珠菌形成生物薄膜，以利自己在有氧環境下生長。白色念珠菌與細菌共同形成的生物薄膜對人體健康的影響仍不清楚[88]。

感染[编辑]

维基百科中的醫學内容仅供参考，並不能視作專業意見。如需獲取醫療幫助或意見，请咨询专业人士。詳見醫學聲明。

主条目：念珠菌症

白色念珠菌為伺機性感染的致病真菌，平時可生長於人體的皮膚與粘膜組織中而不造成負面影響，但當其過度生長時可能造成念珠菌症的感染。念珠菌症又可依感染部位分為若干類型，包括感染口部的鵝口瘡、感染陰道的念珠菌性外陰陰道炎、感染食道的念珠菌性食道炎（英语：esophageal candidiasis）等，甚至可能造成全身的侵入性感染，侵犯多個器官，並造成念珠菌血症（Candidemia）[90]。念珠菌症在健康成人中比較少見，小於一個月的新生兒、愛滋病患者、癌症患者、糖尿病患者與服用抗生素與皮質類固醇等免疫缺乏者感染的風險較高[91]。白色念珠菌也常造成醫療照顧相關感染[92]。

淺表與局部感染[编辑]

口腔感染[编辑]

鵝口瘡為白色念珠菌感染口腔造成

主条目：鵝口瘡

據統計，世界上有一半的人群口腔中有白色念珠菌[6]，甚至有更精密的方法顯示90%的人皆有，但絕大多數不造成任何感染症狀[93]，免疫缺乏、高糖份的飲食、配戴假牙、抽菸與口乾皆會造成口腔中白色念珠菌出現的機率增加[94]。若白色念珠菌造成口腔粘膜損傷即為鵝口瘡，通常不伴隨其他症狀且沒有痛感，只有部分患者會有灼痛感[95]，其他可能的症狀還包括味覺改變、觸感改變、患部發紅等[91]。醫護人員常透過簡單觀察口腔即作出鵝口瘡的診斷，有時則需取小量檢體進行培養，再於顯微鏡下觀察鑑別。治療鵝口瘡使用的抗真菌劑包括克催瑪汝、咪康唑與耐絲菌素，較嚴重者則可能施以氟康唑[91]。

食道感染[编辑]

念珠菌性食道炎（英语：esophageal candidiasis）為白色念珠菌造成的食道感染，多發生於愛滋病患者、接受化療的癌症患者等免疫缺乏的人群，但有時亦見於免疫力正常者中。念珠菌性食道炎的症狀包括疼痛與吞嚥困難，其診斷多為使用內視鏡，治療多使用氟康唑。感染念珠菌性食道炎的患者通常同時患有口腔感染[91]。

陰道感染[编辑]

白色念珠菌造成的陰道感染示意圖

主条目：念珠菌性外陰陰道炎

白色念珠菌為兩成女性陰道菌叢的正常成分，並不造成感染，若因激素、服用藥物或免疫力下降導致陰道環境改變，而使白色念珠菌大量增殖，便可能導致念珠菌性外陰陰道炎。免疫缺乏、服用避孕藥、服用抗生素與妊娠均會增加感染機會，症狀包括陰道痛癢、性交與排尿時有痛感與異常的分泌物，診斷多需取小量樣本進行培養，再於顯微鏡下觀察鑑別。治療方式於陰道塗抹抗真菌劑或口服氟康唑，嚴重者除繼續口服氟康唑外，還可能於患部施以硼酸、耐絲菌素或氟胞嘧啶[96]。

念珠菌性外陰陰道炎是第二常見的陰道炎，僅次於細菌性陰道病[97]。有高達75%的女性在其一生中得過至少一次念珠菌性外陰陰道炎，接近半數超過兩次[98][99]。約5%的女性在一年中被感染三次以上[99]。

其他[编辑]

除了以上部位之外，白色念珠菌還可感染指甲而造成念珠菌性甲癬（英语：Candidal onychomycosis）[100]，感染甲溝造成念珠菌性甲溝炎[101]，感染嘴角造成口角炎[102]，感染舌頭導致正中菱形舌炎（英语：median rhomboid glossitis）[102]，感染男性生殖器導致龜頭炎[103]，感染毛囊導致毛囊炎[103]，在消化道過度生長而造成腸胃不適等[104]。產道存有白色念珠菌的孕婦若發生早期羊膜囊破裂，可能造成新生兒感染先天性皮肤念珠菌病（英语：Congenital cutaneous candidiasis）[105]。

全身性感染[编辑]

白色念珠菌亦可造成全身性的感染，侵入血液、心臟、眼、骨骼等部位，其中最常見者為念珠菌血症（Candidemia），為常見的醫療照顧相關感染，在美國每年約有46000例[106]，患者多為原本就患有其他重大疾病者[107]，高風險者包括裝置靜脈導管的患者、住院期間長的患者、加護病房的患者、施用廣效型抗生素的患者、燒燙傷患者、接受全靜脈營養治療者與嗜中性白血球低下者[92]。

全身性念珠菌症通常是以血液樣本培養進行診斷，多數患者最初治療的推薦用藥為棘白菌素（英语：echinocandin），感染的菌株種類與抗藥性確認後則改為氟康唑，部分患者也會以氟康唑為起始用藥。成功將血液中的白色念珠菌清除並消除症狀後，療程還需持續兩週[108]。1999年，一篇發表於《Clinical Infectious Diseases（英语：Clinical Infectious Diseases）》的研究統計美國49間醫院3年間所有在院內發生的血液感染，共記錄了超過一萬起感染，其中念珠菌屬真菌為第四常見的病原，且以白色念珠菌為大宗[57][109]。念珠菌血症的死亡率可高達40%-60%[8][110]，每年造成的醫療花費超過十億美元[57]。

註腳[编辑]

^ 與釀酒酵母的RPS10A, RPS10B基因同源[49]。

^ 又分為轉換前的原始平滑（original smooth）與轉換後由其他表型回復的回復平滑（revertant smooth），兩者型態可能有所差異。[55]

^ 可能原因為缺氧狀態下麥角固醇缺乏而刺激白色型─混濁型轉換[70]

^ 宿主腸道菌叢分泌的醣類[71]。

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外部連結[编辑]

维基共享资源中相关的多媒体资源：白色念珠菌

Candida Genome Database （页面存档备份，存于互联网档案馆）

U.S. National Institutes of Health on the Candida albicans genome

Mycobank上白色念珠菌的頁面（页面存档备份，存于互联网档案馆）

研究念珠菌的實驗室列表（页面存档备份，存于互联网档案馆）

Protein-protein interactions for Candida albicans （页面存档备份，存于互联网档案馆）

查论编传染病 · 真菌病及中孢子虫纲（英语：Mesomycetozoea） (B35–B49, 110–118)浅表性及皮肤性真菌病（皮肤真菌病（英语：Dermatomycosis））:癣（皮肤）毛孢子菌病（毛外/毛内癣菌，头发）子囊菌门皮癣菌(癣)部位鬚（英语：Tinea barbae）/头 (秃疮癣) · 体 (环癣, 园癣) · 股 · 手 · 足 · 甲 (白色 · 甲下（远端/近端））斗士体癣 · 叠瓦癣 · 难辨认癣 ·病原絮状表皮癣菌 · 犬小孢癣菌 · 羊毛状微小孢子菌 · 毛癬菌（下颔毛癬菌 · 断发毛癣菌 · 许兰毛癣菌 · 红色毛癣菌）其它威尼克外瓶黴 (黑癣) · 何德毛结节菌/病担子菌门马拉色菌属 (花斑癬, 糠秕孢子菌毛囊炎（英语：Pityrosporum folliculitis）) · 丝孢酵母属 (白色毛结节菌病（英语：White piedra）)皮下、全身性及伺机性真菌病子囊菌门雙態性(酵母+霉菌)爪甲团囊菌目粗球孢子菌/普赛德斯球抱子菌 (弥漫性/皮肤/肺球孢子菌病) · 荚膜组织胞浆菌 (皮肤/肺/播散型组织胞浆菌病) · 杜氏组织胞浆菌/病 · 洛博芽生菌/病 · 巴西副球孢子菌/病其它皮炎芽生菌 (北美/南美芽生菌病) · 申克氏孢子絲菌/孢子丝菌病) · 马尔尼菲青霉菌/病)酵母样白色念珠菌（口腔/食道/外阴/皮肤/抗生素抗生素/甲/甲沟/先天性/肛周/全身性念珠菌症, 念珠菌疹/间擦疹/尿布疹, 芽生菌性指间糜烂） · 光滑念珠菌 · 热带念珠菌 · 葡萄牙假丝酵母 · 卡氏肺孢子虫病/肺炎霉菌样曲霉菌 (曲霉菌病/肿, 过敏性支气管肺/原发性皮肤曲霉病) · 甄氏外瓶霉/病 · 裴氏/紧密/疣状着色霉 (着色芽生菌病) · 白地霉( (地霉病) · 波氏足肿菌 (波氏阿利什利霉病)担子菌门新型隐球菌/隱球菌病, 丝孢酵母属 (丝孢酵母菌病)接合菌门/病毛霉菌目/病米根霉 · 印度毛霉 · 伞枝犁头霉 · 总状共头霉蟲黴目/病)蛙粪霉/病 · 冠状/异孢耳霉 (耳霉病)微孢子蟲/病比氏肠胞微孢子虫/肠脑炎微孢子虫中孢子虫纲（英语：Mesomycetozoea）西伯鼻孢子菌（英语：Rhinosporidium seeberi） ( 鼻孢子菌病（英语：Rhinosporidiosis）)未分类链格孢病 · 真菌毛囊炎（英语：Fungal folliculitis） · 镰刀菌属/病 · 婴儿臀部肉芽肿（英语：Granuloma gluteale infantum） · 透明丝孢霉病 · 真菌性耳炎（英语：Otomycosis） · 暗色丝孢霉病

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真菌 · 分類

疾病

藥物（抗真菌藥）

分類單元識別碼Candida albicans

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維基物種: Candida albicans

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真菌主题分子與細胞生物學主题遺傳學主题醫學主题

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白色念珠菌 - 知乎首页知乎知学堂发现等你来答切换模式登录/注册白色念珠菌白色念珠菌（学名：Candida albicans）是一种能造成伺机性感染的酵母菌，常见于人类消化道与泌尿生殖道的菌群，约有四成至六成健康成人的口腔与消化道中都有白色念珠菌，平时与人体行片利共生，…查看全部内容关注话题管理分享百科讨论精华视频等待回答详细内容概述白色念珠菌（学名：Candida albicans）是一种能造成伺机性感染的酵母菌，常见于人类消化道与泌尿生殖道的菌群，约有四成至六成健康成人的口腔与消化道中都有白色念珠菌，平时与人体行片利共生，但可在人体免疫缺陷时过度生长而造成念珠菌症，是念珠菌属最常见的致病菌种，与热带念珠菌、近平滑念珠菌、光滑念珠菌和克鲁斯念珠菌合计造成了95%的念珠菌症感染，其中白色念珠菌便占了66%，但此比例正持续下降中。白色念珠菌造成的感染有口腔、食道与阴道等处的局部粘膜感染，也有严重的全身性感染，有研究指出后者的致死率高达40%，另有一项统计显示白色念珠菌造成的院内感染在美国每年造成2,800至11,200人死亡。白色念珠菌也是最常在医疗器材上形成生物薄膜的真菌，生物薄膜中的白色念珠菌抗性比游离成长者还高，可随着医疗器材入侵血液中而造成严重感染。白色念珠菌多以双倍体的型式存在，不同于多数真菌为单倍体，但近年渐有研究发现少数情况下白色念珠菌也可形成单倍体与四倍体，其双倍体的基因组长度为29Mb，另外其基因组中，CUG密码子对应的氨基酸为丝氨酸，与绝大多数生物中对应的亮氨酸不同，是相当罕见的遗传密码例外情形。白色念珠菌常被当作真菌感染研究的模式生物，容易在实验室中培养，并可以改变培养基成分的方式控制其生长型态。白色念珠菌属于双态性真菌，可以酵母型或菌丝型两种方式生长，除此之外还可在多种不同的形态表型间互相转换，如白色型-混浊型转换可以改变菌落的外形与基因表达，进而促进准性生殖。白色念珠菌是一种能造成伺机性感染的酵母菌名称由来白色念珠菌的学名Candida albicans为一同义反复，其中属名Candida来自拉丁文的candidus，意指白色，种小名albicans来自拉丁文的albicō，意思亦为白色。早在公元前400年，希波克拉底在其著作《论流行病》中即提到了鹅口疮，可能是白色念珠菌感染的最早记载。分类白色念珠菌的同物异名有多达上百个，最早于1853年由法国生物学家查尔斯-菲力毗·罗宾发表描述，命名为Oidium albicans，1890年，德国真菌学家弗里德里希·威廉·措普夫调整其分类，改其学名为Monilia albicans（其中Monilia来自拉丁文的monile，意指项链）。1923年，荷兰真菌学家克里斯汀·玛丽·别尔克豪特发表了新属念珠菌属，并将白色念珠菌归入该属，改为现名Candida albicans。已有许多分子系统发生学的研究以不同数量、种类的基因序列分析念珠菌属中各物种的亲缘关系：念珠菌属中，与白色念珠菌关系最近的物种为都柏林念珠菌，两者组成的演化支与热带念珠菌互为姊妹群，而三者组成的演化支又与近平滑念珠菌和长孢洛德酵母组成的演化支互为姊妹群，以上类群均以双倍体的形式存在，不同于多数真菌为单倍体，显示其共祖可能发生了单倍体-双倍体的转换。这些双倍体的类群与其他单倍体的类群（季也蒙念珠菌）、葡萄牙念珠菌与汉逊德巴利酵母共同组成念珠菌演化支，以上类群均将密码子CUG编码为丝氨酸，而不像绝大多数生物将其编码为亮氨酸，显示念珠菌演化支的共祖可能发生了一次CUG密码子对应的tRNA重组。念珠菌属并非单系群，同属念珠菌属的光滑念珠菌不属于念珠菌演化支，而是与酿酒酵母等酵母菌关系较近，共同组成酵母菌演化支，与其他念珠菌的亲缘关系较远。基因组单倍体的白色念珠菌的基因组的大小约为15Mb（双倍体约为29Mb），由8条染色体对组成，二倍体中其中一组染色体分别称为chr1A、chr2A、chr3A、chr4A、chr5A、chr6A、chr7A和chrRA，另一组染色体具有相似的名称，但最后一个字为B，如chr1B、chr2B、...和chrRB。整个基因组包含6198个开放阅读框（ORF），截至2019年2月，这些ORF中仍有70％尚未被鉴定。有研究使用四环素转录调控系统控制白色念珠菌各个基因的表现，建构了一个GRACE（基因置换和条件表达）数据库，研究白色念珠菌基因组中各基因对其生长的必要性，结果显示其中有567个基因是其生长所必须的。研究白色念珠菌最常用的菌株是WO-1和SC5314菌株，WO-1菌株可高频率地在白色型（white）与混浊型（opaque）之间互相转换，而SC5314菌株是用作基因组参考序列的菌株。白色念珠菌两种常用菌株的基因组已经完成全基因组定序，其中SC5314菌株完成于2004年，是较早完成测序的真菌之一。白色念珠菌核基因组的一大特色是密码子CUG对应的氨基酸不像其他生物中为亮氨酸，而是丝氨酸，同属念珠菌演化支的其他物种亦有此现象，这种遗传密码发生例外的情形在真核生物的细胞核基因组中是相当罕见的，在原核生物中也仅出现在起始密码子。此现象可能使白色念珠菌长期处在热休克反应的状态，有助于提升其对逆境的抗性。有研究分析比较白色念珠菌与酿酒酵母基因中的CUG密码子，发现白色念珠菌的CUG密码子（编码丝氨酸）在酿酒酵母的同源序列中大多是对应编码丝氨酸与其他亲水氨基酸的的密码子，而酿酒酵母的CUG密码子（编码亮氨酸）在白色念珠菌的同源序列中大多是对应编码亮氨酸与其他疏水氨基酸的密码子，显示CUG密码子功能的改变并未对蛋白质的构象造成太大变化。有研究将白色念珠菌识别CUG密码子的tRNA导入到酿酒酵母中表现，使其翻译时随机将部分CUG密码子辨认为对应丝氨酸，结果启动了抗逆境反应，造成酵母维持在二倍体的状态，且抑制了交配。非标准的遗传密码使白色念珠菌蛋白质交互作用的研究难以在模式生物酿酒酵母中进行，对此已有研究团队开发了白色念珠菌的双杂合系统。白色念珠菌的基因组有高度杂合性，有着大量的SNP位点，常因染色体长度多型性（重复序列的长度不一）、相互易位、染色体删除与个别染色体成为三体等因素，造成染色体数量或结构上的变异，诸如此类核型的改变会导致表型的改变，是这种真菌对不同环境适应的机制之一。随着白色念珠菌基因组信息的成功解码，关于这些机制的研究正持续进行中。研究工具白色念珠菌是用来研究真菌感染的重要模式生物，许多研究团队开发了白色念珠菌的各种数据库与其分子生物学研究的工具。2004年，多位研究者合作开发了念珠菌基因组数据库，该数据库是由酵母菌基因组数据库修改而来，许多开发者过去也曾参与酵母菌基因组数据库的构建。念珠菌基因组数据库最初提供白色念珠菌SC5314菌株的基因组信息，以全基因组霰弹枪定序法定序。后来也陆续加入白色念珠菌的其他菌株与念珠菌属的其他物种。对白色念珠菌进行转基因后，常用的选择性标记包括CaNAT1（抗诺尔丝菌素）、MPAr 与IMH3r（抗霉酚酸）等，也有使用营养缺陷型者，例如URA3基因的产物为乳清酸核苷-5'-磷酸脱羧酶，是合成单磷酸尿苷所需的酵素，为白色念珠菌生长所必须，因此URA3营养缺陷型的突变株只有在成功克隆带有URA3的质粒后才能在不含尿嘧啶的特殊培养基中生长，URA3因而可作为转基因后的选择性标记，但许多研究显示克隆的URA3从质粒整合进染色体上的位点不同，会使其表现量不同而影响白色念珠菌的致病能力，而可能造成研究中判断克隆基因功能的困难，为此已有研究团队开发组氨酸、亮氨酸与精氨酸营养缺陷型的菌株与相应质粒，这些基因的克隆不会影响白色念珠菌的致病能力，以避免使用转基因研究特定基因对致病能力影响时，对研究结果造成干扰。以质粒进行转基因时，常用于酿酒酵母的质粒在白色念珠菌中多有在染色体外不稳定或基因表达效率低下的问题，有研究团队开发了适用于白色念珠菌转基因的CIp10质粒，以核糖体蛋白RP10基因为整合进染色体中的同源序列，并带有用作选择性标记的URA3基因，因其整合进染色体的位置固定，可避免URA3表现量因整合位点不同而有异，进而影响致病能力。CIp10质粒可以高效率的克隆进白色念珠菌中，并有多个研究团队对其进行微调，设计出各种衍生的质粒。型态白色念珠菌有许多不同的形态表型，除了作为双态性真菌，可以在酵母菌型态与菌丝型态间转换之外，还可以进行通称为“高频率转换”之多种其他表型间的转换，其中被研究最多的一种转换则是某些菌株白色型-混浊型间的转换，另外还有许多其他不同的转换系统，例如SC5314菌株可在七种表型间互相转换。酵母菌型-菌丝型转换的过程相当快速，且通常整个菌落的所有细胞都会一起转换；高频率转换则可能只在菌落中的部分细胞中发生，且经转换后的细胞通常仍能进行酵母菌型-菌丝型转换。这些转换均为可逆，且常受到二氧化碳浓度、氧气浓度、培养基种类与温度等环境因子的影响。酵母菌型-菌丝型转换白色念珠菌为双态性真菌，可以酵母菌或菌丝的型式生长，其中酵母菌型生长时可进行出芽生殖，有时出芽产生的子细胞没有立即脱离，而形成类似菌丝的丝状外观，称为假菌丝。白色念珠菌在实验室常用的标准培养液生长时通常呈酵母菌型，呈卵圆形，长约6微米，不过温度、二氧化碳浓度、养分与酸碱值的些许改变便可能使其转换成菌丝型，在模拟人体生理环境的培养基中生长时亦呈菌丝型。在适合其生长的环境下，白色念珠菌菌丝萌发时直径约为2.6微米，成熟菌丝直径则约为3.4微米。两种型态在白色念珠菌感染人体时各有功能，酵母菌型较适合在血液中散播，菌丝型则有助于穿透组织、在器官中着生、躲避巨噬细胞的攻击、以及在医疗器材上形成生物薄膜，这种型态转换与其致病力密切相关，不过仍有研究指出有无法进行此转换的菌株亦可进行感染。以小分子药物抑制白色念珠菌的酵母菌型-菌丝型转换可能有助于抑制其感染。另外白色念珠菌还在环境条件恶劣时，可以形成对逆境抗性较高的厚垣孢子。厚垣孢子多着生于从菌丝分枝出去之瓶状突起的端点[1]。高频率转换除了酵母菌型-菌丝型转换外，白色念珠菌亦可进行高频率转换在多种表型间相互转换，这种转换常是自然发生，并非由特定环境因子调控，且只发生在菌落中的部分细胞。高频率转换最早于1985年由美国生物学家大卫·索尔的团队在SC5314菌株中发现，这种菌株可以在平滑、星状、不规则皱纹状、环状、点状、帽状与绒毛状等七种表型间进行转换，不同表型间转换发生的频率各异，介于万分之一至十分之一之间，且紫外线的照射可大幅提升转换发生的频率。高频率转换可能与某些基因表达的改变有关，有研究发现缺乏组蛋白脱乙酰酶SIR2的菌株出现高频率转换的几率大幅上升，显示控制转换的基因平时可能为SIR2所抑制。在各种表型间转换的能力有助于白色念珠菌在不同环境下的生长。白色型-混浊型转换此调控图中，白色与金色框线分别代表在白色型中与混浊型中表现增加的基因，蓝色调控线条为根据上位效应实验结果所绘，红色调控线条表示WOR1对各基因的调控，为根据染色质免疫沉淀实验结果所绘，而箭头（表示促进）与横杠（表示抑制）为根据两种表型中各基因的表现增减判定。白色型-混浊型转换是白色念珠菌第二种被发现的高频率转换，于1986年由大卫·索尔团队在WO-1菌株中发现，其中白色型的细胞呈圆形，形成白色、平滑的菌落，混浊型的细胞形状则较长，形成灰色且较为扁平的菌落。此转换是由WOR1蛋白调控，WOR1蛋白则受MTL基因调控，当MTLa与MTLα基因同时存在时，会产生a1-α2复合体，抑制WOR1蛋白的表现，进而抑制白色型-混浊型的转换，又因混浊型是发生准性生殖的主要表型，进行准性生殖的几率比白色型高上百万倍，自然环境中有高达95%的白色念珠菌都属MTLa/α型，因此难有此转换与交配发生[2]。白色型-混浊型转换受到许多环境因子调控，其中氧化压力会促进白色念珠菌转为混浊型，温度的提升则会促进其转为白色型，因此在宿主体内（摄氏37度）生长时白色念珠菌多为白色型，但缺氧、二氧化碳与N-乙酰葡糖胺浓度高的环境（例如消化道中）可以亦可刺激白色型-混浊型转换，使白色念珠菌呈混浊型，因此感染宿主的白色念珠菌亦可能发生交配。另外当白色念珠菌生长速率降低时，可能因细胞中得以累积足够浓度的WOR1蛋白，不因细胞分裂而快速被稀释，进而促进白色型-混浊型转换。白色型-混浊型转换对白色念珠菌的致病力也有关联。白色型较适于体内的全身性感染，混浊型则较适于皮肤的浅表感染，两种型态对宿主免疫系统的反应与耐受性也有所不同，可能有助于感染。除了白色念珠菌外，同为念珠菌属且亦可感染人体的都柏林念珠菌与热带念珠菌也能进行白色型-混浊型转换。2014年，有研究发现除了白色型与混浊型外，还有一种“灰色型”可与两型态相互转换，灰色型的白色念珠菌造成皮肤感染的能力比另外两种型态还强，发生交配的几率则介于两者之间，且白色型-灰色型的转换不需WOR1的参与。三种型态各有不同的基因表达，造成其型态、代谢、致病能力、适应宿主体内的环境与对逆境的抗性皆有所不同。其他转换除了白色型-混浊型转换外，还有许多新的白色念珠菌表型转换机制陆续被发现，分别存在不同菌株中。从人体阴道中分离的部分菌株可以在菌丝量多与菌丝量少的菌落型态之间互相转换。SC5314菌株还可进行白色型-消化道型的转换，消化道型是存在宿主消化道中的类型，其外型与混浊型相似，细胞形状较长、形成的菌落较扁，且从白色型转换的过程亦需WOR1蛋白参与，但以电子显微镜观察时可见其表面没有混浊型常有的突起，且基因表达亦与混浊型不同，并因维持MTLa/α的基因型而不像混浊型可以进行交配。消化道中可能含有刺激白色型白色念珠菌转换为消化道型的讯息，此型的白色念珠菌主要在宿主消化道中行片利共生，不对宿主健康造成负面影响。繁殖白色念珠菌过去被认为只能以有丝分裂进行无性生殖，不能进行减数分裂和产生孢子，没有以有性生殖繁殖的途径。现代研究则发现白色念珠菌亦可进行准性生殖，但仅限于MTLa或MTLα基因型的个体，MTLa/α者因会抑制白色型-混浊型转换而难以交配。混浊型的MTLa与MTLα的个体可分别释放MFa与MFα费洛蒙，与彼此细胞表面的受体结合而启动停止细胞周期、改变细胞型态等交配机制，并可形成一种称为性菌膜的生物薄膜，有助于交配进行。最终两细胞可进行核聚变而形成四倍体。四倍体在某些环境下不稳定，有丝分裂时可能发生染色体不分离而产生非整倍体，进而在多次有丝分裂后回复为二倍体，其中染色体缺失的过程有协同效应，即丢失数个染色体后，在后续的有丝分裂中继续丢失其他染色体的几率会提升。有丝分裂时Spo11蛋白可以切割DNA，促使同源染色体间发生同源重组。白色念珠菌因为双倍体，其准性生殖为二倍体-四倍体-二倍体的过程，而不同于其他真菌的单倍体-二倍体-单倍体。不过白色念珠菌的二倍体亦可能丢失染色体而形成单倍体，单倍体的a与α菌株亦可交配而形成二倍体。致病机制白色念珠菌可以分泌天冬氨酸蛋白酶、磷脂酶与脂酶，可分解宿主细胞的胞外底物与细胞膜表面物质，有助其黏着、侵入宿主的组织中，甚至可能可以用以破坏免疫细胞。2016年，有研究发现白色念珠菌感染宿主粘膜时，从酵母菌型转为菌丝型后，会分泌一种称为念珠菌素的毒素，念珠菌素长31个氨基酸，是由Kex2p蛋白酶切割Ece1p产生的一种多肽，可造成宿主上皮细胞的损伤，并刺激宿主的免疫反应。酵母菌型-菌丝型转换对白色念珠菌的致病能力相当重要。吞噬细胞是宿主抗真菌免疫反应中的重要环节，白色念珠菌被巨噬细胞内吞后，并由酵母菌型转换为菌丝型，最终穿透巨噬细胞而重新回到组织中。在巨噬细胞内部，白色念珠菌会启动许多基因的表现，改变其代谢与促进型态转换，其中许多基因为念珠菌所特有，酿酒酵母中不存在同源基因者，很可能与白色念珠菌的致病能力有关。另外菌丝型的白色念珠菌菌丝表面有Hwp1蛋白，该蛋白可与宿主上皮细胞表面的转麸酰胺酶结合，有助白色念珠菌黏附于宿主细胞，进而造成感染[3]。生物薄膜白色念珠菌还可形成结构复杂的生物薄膜，由圆球形的酵母菌、假菌丝与菌丝等各种型态的细胞与胞外底物组成，其基因表达与游离的细胞有很大的不同，其中Efg1、Tec1、Bcr1、Ndt80、Brg1与Rob1等六个转录因子对生物薄膜的形成特别重要，另外可能有上千个基因都对生物薄膜的形成有所影响。生物薄膜可以多种机制提高白色念珠菌对抗真菌剂的抗性，包括增加外排泵的表现以将药物排出胞外，以胞外底物中的水解酶分解药物，以及形成抗性很强的休眠细胞（persister cells）。生物薄膜中的酵母菌还可以向外传播，这些细胞比起正常的酵母菌型细胞有较强的黏附力，形成新的生物薄膜的能力较强，具有较高的致病能力。白色念珠菌在环境中与人体中皆可形成生物薄膜。在医疗器材上，白色念珠菌是最常被发现的真菌种类，导尿管、静脉导管、心律调节器、人工瓣膜、人工关节、隐形眼镜与假牙等医疗器材上均可能有白色念珠菌的生物薄膜生长。生物薄膜中的白色念珠菌较正常游离者对人体免疫系统的抗性较高，可能借由医疗器材入侵循环系统，造成严重的全身性感染，还可能使这些医疗器材无法正常运作。在人体中，白色念珠菌还可能与许多细菌共同形成生物薄膜，包括口腔中的转糖链球菌、格氏链球菌、粘性放线菌或细梭，肠道中的松脆杆菌、产气荚膜梭菌、大肠杆菌、克雷伯氏肺炎菌与粪肠球菌，阴道中的乳杆菌属细菌与囊肿纤维症患者肺中的绿脓杆菌，白色念珠菌与这些细菌可透过实际接触、分泌讯息分子或改变环境因子来影响彼此的行为，例如绿脓杆菌可分泌一种内酯，抑制生物薄膜中白色念珠菌菌丝的形成，但不影响其整体生长速率。还有研究显示白色念珠菌形成的生物薄膜提供了缺氧的微环境，使松脆杆菌与产气荚膜梭菌等厌氧细菌得以生长，且这些细菌可能可以促进白色念珠菌形成生物薄膜，以利自己在有氧环境下生长。白色念珠菌与细菌共同形成的生物薄膜对人体健康的影响仍不清楚。感染白色念珠菌为伺机性感染的致病真菌，平时可生长于人体的皮肤与粘膜组织中而不造成负面影响，但当其过度生长时可能造成念珠菌症的感染。念珠菌症又可依感染部位分为若干类型，包括感染口部的鹅口疮、感染阴道的念珠菌性外阴阴道炎、感染食道的念珠菌性食道炎等，甚至可能造成全身的侵入性感染，侵犯多个器官，并造成念珠菌血症（Candidemia）。念珠菌症在健康成人中比较少见，小于一个月的新生儿、艾滋病患者、癌症患者、糖尿病患者与服用抗生素与皮质类固醇等免疫缺乏者感染的风险较高。白色念珠菌也常造成医疗照顾相关感染。浅表与局部感染口腔感染据统计世界上有一半的人群口腔中有白色念珠菌，甚至有更精密的方法显示90%的人皆有，但绝大多数均不造成任何感染症状，免疫缺乏、高糖分的饮食、配戴假牙、抽烟与口干皆会造成口腔中白色念珠菌出现的几率增加。若白色念珠菌造成口腔粘膜损伤即为鹅口疮，通常不伴随其他症状且没有痛感，只有部分患者会有灼痛感，其他可能的症状还包括味觉改变、触感改变、患部发红等。医护人员常可透过简单观察口腔即作出鹅口疮的诊断，有时则需取小量检体进行培养，再于显微镜下观察鉴别。治疗鹅口疮使用的抗真菌剂包括克催玛汝、咪康唑与耐丝菌素，较严重者则可能施以氟康唑[4]。食道感染念珠菌性食道炎为白色念珠菌造成的食道感染，多发生于艾滋病患者、接受化疗的癌症患者等免疫缺乏的人群，但有时亦见于免疫力正常者中。念珠菌性食道炎的症状包括疼痛与吞咽困难，其诊断多为使用内视镜，治疗多使用氟康唑。感染念珠菌性食道炎的患者通常同时患有口腔感染[5]。阴道感染白色念珠菌为两成女性阴道菌丛的正常成分，并不造成感染，若因激素、服用药物或免疫力下降导致阴道环境改变，而使白色念珠菌大量增殖，便可能导致念珠菌性外阴阴道炎。免疫缺乏、服用避孕药、服用抗生素与妊娠均会增加感染机会，症状包括阴道痛痒、交媾与排尿时有痛感与异常的分泌物，诊断多需取小量样本进行培养，再于显微镜下观察鉴别。治疗方式于阴道涂抹抗真菌剂或口服氟康唑，严重者除继续口服氟康唑外，还可能于患部施以硼酸、耐丝菌素或氟胞嘧啶。念珠菌性外阴阴道炎是第二常见的阴道炎，仅次于细菌性阴道病。有高达75%的女性在其一生中得过至少一次念珠菌性外阴阴道炎，接近半数则超过两次。约5%的女性在一年中被感染三次以上[6]。其他除了以上部位之外，白色念珠菌还可感染指甲板而造成念珠菌性甲癣，感染甲沟造成念珠菌性甲沟炎，感染嘴角造成口角炎，感染舌头导致正中菱形舌炎，感染男性生殖器导致龟头炎，感染毛囊导致毛囊炎，在消化道过度生长而造成肠胃不适等。产道存有白色念珠菌的孕妇若发生早期羊膜囊破裂，可能造成新生儿感染先天性皮肤念珠菌病。全身性感染白色念珠菌亦可造成全身性的感染，侵入血液、心脏、眼、骨骼等部位，其中最常见者为念珠菌血症，为常见的医疗照顾相关感染，在美国每年约有46000例，患者多为原本就患有其他重大疾病者，高风险者包括装置静脉导管的患者、住院期间长的患者、加护病房的患者、施用广效型抗生素的患者、烧烫伤患者、接受全静脉营养治疗者与嗜中性白细胞低下者。全身性念珠菌症通常是以血液样本培养进行诊断，多数患者最初治疗的推荐用药为棘白菌素，感染的菌株种类与抗药性确认后则改为氟康唑，部分患者也会以氟康唑为起始用药。成功将血液中的白色念珠菌清除并消除症状后，疗程还需持续两周。1999年，一篇发表于《Clinical Infectious Diseases》的研究统计美国49间医院3年间所有在院内发生的血液感染，共记录了超过一万起感染，其中念珠菌属真菌为第四常见的病原，且以白色念珠菌为大宗。念珠菌血症的死亡率可高达40%-60%，每年造成的医疗花费超过十亿美元。百科摘录1高龄试管：警惕慢性疲劳综合征下的内容摘录Dr.HE讲生殖衰老关注40+试管备孕治疗念珠菌。白色念珠菌（酵母）是人类肠道共生菌，但过度生长可能会导致健康问题，包括CFS症状(Evengård 2007)。据报道，1100名CFS患者口服抗真菌药酮康唑（仁山利舒）和不含精致糖，果汁和酒精的饮食进行治疗，3-12个月后84%的CFS患者症状有所缓解，治疗前有685人存在学习障碍，治疗后仅12人仍学习障碍(Cater 1995)。知乎小知摘录于 2020-04-24浏览量45.7 万讨论量133 帮助中心知乎隐私保护指引申请开通机构号联系我们举报中心涉未成年举报网络谣言举报涉企虚假举报更多关于知乎下载知乎知乎招聘知乎指南知乎协议更多京 ICP 证 110745 号 · 京 ICP 备 13052560 号 - 1 · 京公网安备 11010802020088 号 · 京网文[2022]2674-081 号 · 药品医疗器械网络信息服务备案（京）网药械信息备字（2022）第00334号 · 广播电视节目制作经营许可证:（京）字第06591号 · 服务热线：400-919-0001 · Investor Relations · © 2024 知乎北京智者天下科技有限公司版权所有 · 违法和不良信息举报：010-82716601 · 举报邮箱：jubao@zhihu.

白色念珠菌症状_病因_治疗方法_鉴别_专家咨询|丁香医生

菌症状_病因_治疗方法_鉴别_专家咨询|丁香医生下载 App栏目收费说明请登录注册搜索问医生查疾病查药品查医院查检查/手术查疫苗急救指南测一测科普视频首页查疾病白色念珠菌丁香医生审稿专业委员会同行评议通过白色念珠菌就诊科室：感染科传染科词条作者丁香医生医学团队审核专家丁香医生医学团队· 常存在于人体口腔，上呼吸道，肠道及阴道。· 可通过公共浴室物品、医疗器械等传播。· 根据感染的部位选择抗真菌的药物治疗。内容更多内容什么是白色念珠菌？

白色念珠菌又被称为白假丝酵母菌，是念珠菌的一种。常存在于人体的口腔、阴道、上呼吸道等。

当它与其它正常菌群存在相互制约的关系时，一般不会导致疾病的发生；但如果人体免疫功能失调时，菌群的相互制约关系就会发生紊乱，这个时候白色念珠菌就会大量的繁殖，从而导致人体出现一系列症状。

白色念珠菌会传染吗？

白色念珠菌是会传染的，可以通过内源性途径和外源性途径传播[1]。白色念珠菌感染患者，被白色念珠菌污染的水源、食物、医疗器械等是该菌群的传染源。

内源性传播途径：

这是比较常见的传播途径，由于定植体内的念珠菌大量繁殖，侵蚀周围的组织而引发感染，常见于消化道感染和呼吸道感染。

外源性传播途径：

通过直接接触传染，比如白色念珠菌阴道炎、男性念珠菌性龟头炎，可通过性生活传染，或者共用洗浴用品，比如毛巾、浴盆等传染；若产妇患有念珠菌性阴道病分娩的时候，可能通过母婴垂直传播给幼儿；还可以通过污染的水源、食物等方式传染；医院的医疗器械没有严格消毒成为白色念珠菌传染源，也可导致间接传染。

白色念珠菌出现失衡的原因有哪些？

白色念珠菌出现失衡的原因比较多，比如严重疾患、抵抗力下降、药物因素、侵入性诊疗措施。

免疫力下降：包括患有糖尿病、粒细胞减少症、系统性红斑狼疮、腹部疾病大手术治疗等免疫力较低的人群，或老年人、幼儿等群体免疫力较低，容易出现机体白色念珠菌失衡。

药物因素：例如长时间大剂量滥用抗生素，容易导致呼吸道、胃肠道菌群失调；再如长时间应用大剂量的肾上腺糖皮质激素、肿瘤化疗药物，都可能诱发白色念珠菌失衡。

侵入性诊疗措施：比如长时间气管插管、留置胃管、介入性治疗等容易破坏机体的正常免疫屏障导致白色念珠菌失衡。

白色念珠菌的检查方式有哪些？

白色念珠菌的检查方式与感染部位有关，一般有体格检查、真菌培养、脑脊液检查、分泌物镜检、真菌直接镜检、肠镜等确诊病情[1]。

体格检查：检查患者口腔是否有白斑，口角是否有白色糜烂、溃疡；阴道分泌物是否有豆腐渣样；中枢神经系统疾病者脑膜刺激征一般表现为阳性（阳性一般表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、颈强直、Kernig 氏征眩晕等）。

真菌培养：比如取阴道分泌物做培养，能检查出是否有白色念珠菌。

脑脊液检查：如果怀疑中枢系统感染该病菌，可以做脑脊液检查，一般表现为革兰染色阳性、牙生孢子和假菌丝。

分泌物镜检：比如取阴道分泌物做涂片镜检，可诊断外阴阴道念珠菌病，在显微镜下可观察到分泌物是否有芽孢和假菌丝。

直接镜检：皮肤感染念珠菌可以直接做镜检，能发现大量的菌丝和成群的芽孢，具有一定的诊断意义。

肠镜：肠道感染念珠菌，表现为肠道是否出现黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡，做肠镜检查可较清楚看到此类症状，另外肠道感染念珠菌通过粪便涂片检查也可见白色念珠菌菌丝。

白色念珠菌会引起哪些常见疾病？

白色念珠菌会引起皮肤念珠菌病、黏膜念珠菌病、内脏念珠菌病、念珠菌疹等。

皮肤念珠菌病：念珠菌感染指甲可引起念珠菌性甲沟炎；长期从事潮湿工作的人导致手指或脚趾间感染念珠菌，引发念珠菌性间擦疹；患有某些免疫缺陷或内分泌疾患，比如甲状旁腺、肾上腺功能低下等，可诱发慢性皮肤粘膜念珠菌病。

黏膜念珠菌病：多见于婴幼儿鹅口疮、生殖器念珠菌（包括女性阴道炎、男性龟头包皮炎）。

内脏念珠菌病：该病菌可累及全身的脏器，而引发肺念珠菌病、泌尿道炎、脑膜炎、心内膜炎、念珠菌性败血症等。

念珠菌疹：念珠菌及其代谢产物引起皮肤反应，形成无菌性的水泡，比如离心性环状红斑样损害、银屑病样、荨麻疹样等。

白色念珠菌病如何治疗？

白色念珠菌感染，需要明确找到病因，根据感染的部位选择抗真菌的药物，给予局部用药或全身用药[1]。

皮肤念珠菌病：可内服酮康唑、两性霉素B、盐酸特比萘芬片等，联合外涂制霉菌素软膏、酮康唑软膏等。

外生殖器念珠菌病：局部可以涂抹制霉菌素软膏、氟胞嘧啶软膏等，联合内服伏立康唑片、两性霉素 B 等，若为女性阴道念珠菌病，可结合阴道塞克霉唑栓、制霉菌素片等药物治疗[2]。

口腔感染念珠菌：可以采用制霉菌素乳膏、咪康唑散剂等局部涂抹涂抹在患处[3]。

尿道念珠菌感染：可以选择全身用药，内服氟康唑、棘白菌素、康唑等药物治疗。

但上述的药物都需要在医师的指导下应用，切勿自行用药。

参考资料监制：刘恩茂[1] 张凤民.医学微生物学（第4版）[M]. 北京.北京大学医学出版社, 2019.[2] 李娟. 口腔黏膜病患者白色念珠菌感染的临床效果观察[J]. 全科口腔医学杂志（电子版）,2019,6(13):67-68.[3] 宗娟娟. 口腔白色念珠菌病86例临床分析[J]. 南昌大学学报(医学版), 2002, 42(5):92-

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白色念珠菌_百度百科

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白色念珠菌

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白色念珠菌（Monilia albican 或 candida Albicans），是一種真菌，通常存在於正常人口腔，上呼吸道，腸道及陰道，一般在正常機體中數量少，不引起疾病，當機體免疫功能或一般防禦力下降或正常菌羣相互制約作用失調，則本菌大量繁殖並改變生長形式（芽生菌絲相）侵入細胞引起疾病。

概述

生存年代

生存環境

白色念珠菌在DYMD系統的位置

特徵

致病機制的毒力因素

▪

感染及致病機理

▪

侵犯人體部位

檢查

培養

白色念珠菌病

▪

綜述

▪

臨牀症狀

▪

生殖器白色念珠菌病的治療

▪

白色念珠菌陰道炎的危害

▪

白色念珠菌陰道炎的預防

白色念珠菌概述

白色念珠菌

白假絲酵母菌（candida Albicans）又稱白色念珠菌，廣泛存在於自然界，也存在於正常人口腔，上呼吸道，腸道及陰道，一般在正常機體中數量少，不引起疾病。為條件致病性真菌。假絲酵母菌俗稱念珠菌，有81個種，其中有11種對人有致病性：白假絲酵母菌、為最常見的致病菌。此外，熱帶假絲酵母菌、克柔假絲酵母菌和光滑假絲酵母菌也較多引起疾病。

白色念珠菌生存年代

類似的菌類化石在世界各地的前寒武紀岩石中都有發現。

白色念珠菌生存環境

念珠菌對熱的抵抗力不強，加熱至60℃1小時後即可死亡。但對乾燥、日光、紫外線及化學制劑等抵抗力較強。在假絲酵母菌中80%～90%病原體為白假絲酵母菌10%～20%為光滑假絲酵母菌、近平滑假絲酵母菌熱帶假絲酵母菌等。白假絲酵母菌為條件致病菌，10%～20%非孕婦女及30%孕婦陰道中有此菌寄生但菌量極少，呈酵母相，並不引起症狀。念珠菌生長最適宜的pH值為5.5，陰道的弱酸性環境能保持陰道的自潔功能，正常人為3.7-4.5，但陰道的弱酸性改變為pH5.5後，假絲酵母菌大量繁殖，並轉變為菌絲相，才引發陰道炎症狀。

白色念珠菌白色念珠菌在DYMD系統的位置

臨牀真菌按其所致疾病的症狀和體徵進行分類，DYMD系統（皮膚真菌、酵母菌、真菌）這一分類模式已得到公認，是以組織發生學、生理學及形態學特徵為基礎，將真菌分類為類酵母菌和絲狀真菌，又進一步按其組織親和性分別將它們分為皮膚真菌和真菌。對婦產科醫生來説，不同種類的真菌醫學相關性大不相同，迄今未發現由真菌引起的婦科疾患，由皮膚真菌引起的外陰及其周圍的皮膚感染也極少見。婦產科臨牀所見的真菌感染大多為白假絲酵母菌所致。陰道內定居的酵母菌有白假絲酵母菌、光滑假絲酵母菌、近平滑假絲酵母菌、熱帶假絲酵母菌、薔薇色假絲酵母菌、釀酒假絲酵母菌、克柔假絲酵母菌、季以蒙假絲酵母菌等。引起人類假絲酵母菌病主要是白假絲酵母菌，佔80%～90%，已鑑別有200多種白色假絲酵母菌，所有菌株似乎均具有寄居或引起陰道炎的同等能力。隨着時代的變遷，假絲酵母菌耐藥的增加，其菌種發生改變，白假絲酵母菌在外陰陰道炎中的比例有所下降，而其他假絲酵母菌所致的外陰陰道炎增加。所以，婦產科學中原稱的白假絲酵母菌外陰陰道炎似太絕對和肯定，目前稱為假絲酵母菌外陰陰道炎為宜，但菌種仍以白假絲酵母菌為主。

白色念珠菌特徵

白色念珠菌

本菌細胞呈圓形或卵圓形，很像酵母菌，直徑3～6μm，比葡萄球菌大5～6倍，革蘭陽性，但着色不均勻。出芽方式繁殖。在病灶材料中常見真菌細胞出芽生成假菌絲，假菌絲長短不一，並不分枝，假菌絲收縮斷裂又成為芽生的菌細。此菌正常情況下呈卵圓形，白假絲酵母菌與機體處於共生狀態，不引起疾病。當某些因素破壞這種平衡狀態，白假絲酵母菌由酵母相轉為菌絲相，在局部大量生長繁殖，引起皮膚、黏膜甚至全身性的假絲酵母菌病。當機體的正常防禦功能受損導致內源性感染，如創傷、抗生素應用及細胞毒藥物使用致菌羣失調或黏膜屏障功能改變、皮質激素應用、營養失調、免疫功能缺陷等。白假絲酵母菌為雙相菌，正常情況下一般為酵母相，致病時轉化為菌絲相。因此在細胞塗片或組織切片中發現假菌絲是假絲酵母菌感染的重要證據。

白色念珠菌致病機制的毒力因素

白色念珠菌感染及致病機理

包括：附着、發芽、蛋白酶、菌落轉換，以白假絲酵母菌外陰陰道炎的發病機制研究如下：⒈附着假絲酵母菌為了寄居至陰道黏膜，首先要附着在陰道上皮細胞上，白假絲酵母菌比熱帶假絲酵母菌、克魯假絲酵母菌和假熱帶假絲酵母菌更易黏着在陰道上皮細胞。但是陰道細胞在接受假絲酵母菌的程度上卻存在着相當大的人與人之間的個體差異。同樣頑固的假絲酵母菌外陰陰道炎婦女的陰道細胞也並沒有顯示出對假絲酵母菌的親和力有所增加。所有的白假絲酵母菌似乎都有寄居黏膜表面的能力，所以陰道黏膜當然就是假絲酵母菌易寄居的地方。酵母菌的附着性是由於酵母菌表面的甘露糖蛋白所致，它是通過與宿主細胞的糖蛋白的受體結合來完成。此外，疏水力和靜電引力也促進附着。附着（或稱黏附）作用是假絲酵母菌黏膜定植和入侵機體的重要環節。沒有附着能力的假絲酵母菌不致病。⒉芽管和菌絲的形成假絲酵母菌黏附陰道黏膜上皮細胞後，菌體出芽形成或假菌絲形成。菌絲的形成是假絲酵母菌有效獲取營養的方式。同樣芽管的形成增加了白假絲酵母菌附着於陰道或口腔上皮脱落細胞的能力，芽管及菌絲體的形成，助長了對陰道黏膜上皮的侵害。假絲酵母菌附着後發芽的關鍵作用是許多研究和調查急性尤其是複發性假絲酵母菌陰道炎的發病基礎。若增加或助長髮芽的內源性或外源性因素，可以趨向於引起有症狀的陰道炎的發生。相反，若抑制假絲酵母菌附着後發芽，則可預防無症狀的帶菌婦女發生急性假絲酵母菌陰道炎。菌絲能沿皮膚黏膜的溝隙生長，藉助機械力穿過表皮或上皮細胞面再行繁殖。菌絲在皮膚黏膜感染中和在播散性感染中都是假絲酵母菌毒力的重要組成部分。⒊分泌蛋白酶白假絲酵母菌能分泌多種蛋白水解酶，如鹼性磷酸酶、磷脂酶和分泌性門冬酰蛋白酶等。上述各種水解酶有助長芽管穿透到完整的黏膜上皮細胞。急性假絲酵母菌陰道炎患者比無症狀的帶菌者蛋白溶解作用為強。⒋菌落的轉換同一株白假絲酵母菌可在某些條件下出現幾種菌落形態，為高頻率可遺傳的表型變異。白色菌落轉換為不透明菌落，不透明菌落中的細胞與原來的白色菌落中的細胞不但在表型上不同，而且對真菌藥物的抗藥性升高，具有新的毒力，這包括附着能力、發芽能力、產生蛋白酶和形成菌絲體的能力都增加。不透明細胞似乎是一種特別的、侵犯組織的暫時狀態。菌落轉換通過供給侵犯身體不同部位的能力和改變了抗原性，增加假絲酵母菌的致病力。假絲酵母菌外陰陰道炎的發病機制除上述的附着、發芽、蛋白酶和菌落轉換外，還存在炎性反應。假絲酵母菌菌體成分可激活補體旁路途徑，產生補體趨化因子和過敏毒素，致局部血管擴張，通透性增高，局部水腫和炎性細胞浸潤。吞噬細胞在局部聚集，併吞噬細菌，同時釋放溶酶體酶類，致局部組織損傷。假絲酵母菌陰道炎發病機制的關鍵問題是無症狀的陰道寄居是如何轉變為有症狀的假絲酵母菌外陰陰道炎。在無症狀的帶菌狀態下，假絲酵母菌主要呈非菌絲狀態，細菌數量相對較少，在此情況下，假絲酵母菌與寄居處有保護作用的菌絲存在，以及其局部防禦機制之間保持巧妙的平衡。當存在使假絲酵母菌毒性增強的因素或局部防禦機制減弱時，就會出現有症狀的陰道炎。

白色念珠菌侵犯人體部位

白假絲酵母菌可侵犯人體許多部位，可引起：⒈皮膚念珠菌病，好發於皮膚皺褶處（腑窩、腹股溝，乳房下，肛門周圍及甲溝，指間），皮膚潮紅、潮濕、發亮，有時蓋上一層白色或呈破裂狀物，病變周圍有小水泡。⒉粘膜念珠菌病，以鵝口瘡、口角炎、陰道炎最多見，在粘膜表面蓋有凝乳大小不等的白色薄膜，剝除後，留下潮紅基底，併產生裂隙及淺表潰瘍。⒊內臟及中樞神經念珠菌病，可由粘膜皮膚等處病菌播散引起，有肺炎、腸胃炎、心內膜炎、腦膜炎、腦炎等，偶爾也可發生敗血症。

白色念珠菌檢查

⒈直接檢查法是臨牀最常用檢驗方法，陽性檢出率為60%。其優點是簡便，快捷。⑴鹽水法⑵氫氧化鉀法⒉革蘭染色法此方法陽性檢出率為80%。取分泌物塗片、固定後，革蘭染色，置顯微鏡下觀察，可見成羣革蘭染色陽性的卵圓形孢子和假菌絲。⒊培養法如疑為假絲酵母菌性陰道炎，多次檢查均為陰性，可作真菌培養。⒋菌種鑑別實驗如需確定分辨假絲酵母菌的種類，必須進行發酵試驗、同化試驗，並就其菌落形態特徵進行鑑別。⒌測定pH 值具有重要鑑別意義，若pH 值<4.5，可能為單純假絲酵母菌感染，若pH 值>4.5，並且塗片中有多量白細胞，可能存在混合感染。⒍對於年老肥胖或久治不愈患者，應查尿糖、血糖以尋找病因。其他輔助檢查：無特殊表現。

白色念珠菌培養

白色念珠菌

本菌在血瓊脂或沙保氏瓊脂上，37℃或室温孵育2～3日後，生成灰白乳酪樣菌落，塗片鏡檢，可看到表層為卵圓形芽生細胞，底層有較多假菌絲。若接種於4%玉蜀黍瓊脂上，室温孵育3～5日可見假菌絲，芽生孢子，厚膜孢子。

白色念珠菌白色念珠菌病

白色念珠菌綜述

念珠菌病主要是白假絲酵母菌引起的急性、亞急性或慢性感染，是最常見的真菌病。常侵犯皮膚、粘膜，也可引起內臟或全身感染。臨牀症狀錯綜複雜，急緩不一。兒童多為急性繼發性感染。近年來隨着大劑量抗生素、激素、免疫抑制劑的應用，以及器官移植術的開展，其發病率漸趨增高，並可危及生命造成嚴重後果。生殖器念珠菌病分為念珠菌性陰道炎和念珠菌性龜頭炎。兩者與性行為關係密切，可以通過性行為互相傳播。念珠菌性陰道炎（candidal vaginitis），又稱外陰陰道念珠菌病（vulvovaginal candidiasis,VVC），是由陰道內的念珠菌，主要為白色念珠菌引起的陰道及外陰的炎症性疾病。臨牀以典型的豆腐渣樣白帶及劇烈的外陰瘙癢為特徵。急性發作的病人如果治療不徹底則容易轉為慢性複發性念珠菌性陰道炎（RVVC）。念珠菌性龜頭炎是念珠菌引起的男性包皮龜頭的炎症。

白色念珠菌臨牀症狀

（一）皮膚念珠菌病　1．指（趾）間糜爛多見於長期從事潮濕作業的人。皮疹以第三、第四指（趾）間最為常見。指（趾）間皮膚浸漬發白，去除浸漬的表皮，呈界限清楚的濕潤面，基底潮紅，可有少量滲液。自覺微癢或疼痛感。2．念珠菌性間擦疹多見於小兒和肥胖多汗者。皮疹好發於腹股溝、臀溝、腋窩及乳房下等皺褶部位。局部有界限清楚的濕潤的糜爛面，基底潮紅，邊緣附領口狀鱗屑。外周常有散在紅色丘疹、皰疹或膿皰。3．丘疹形念珠菌病多見於肥胖兒童，可與紅痱併發。皮疹為綠豆大小扁平暗紅色丘疹，邊緣清楚，上覆灰白色領圈狀鱗屑，散在或密集分佈於胸背、臀或會陰部。同時伴發念珠菌性口角炎、口腔炎。4．念珠菌性甲溝炎、甲牀炎多見於指甲。甲溝紅腫，或有少量溢液，但不化膿，稍有疼痛和壓痛，病程慢性。甲板混濁，有白斑，變硬，表面有橫嵴和溝紋，高低不平但仍有光澤，且不破碎。5．慢性皮膚粘膜念珠菌病少見。是一種慢性進行性的念珠菌感染，常伴有某些免疫缺陷或內分泌疾患，如甲狀旁腺、腎上腺功能低下等，特別是先天性胸腺瘤。本病常是從嬰兒期開始發病，但也可發生於新生兒期。皮損好發生於頭面部、手背及四肢遠端，偶見於軀幹。初起為紅斑、丘疹鱗屑性損害，漸呈疣狀或結節狀，上覆黃褐色或黑褐色蠣殼樣痂皮，周圍有暗紅色暈。有的損害高度增生，呈圓錐形或楔形，形似皮角，去掉角質塊，其下是肉芽腫組織。愈後結痂，累及頭皮的可致脱髮。（二）粘膜念珠菌病　1．鵝口瘡多見於嬰幼兒患者，口腔粘膜、咽、舌、牙齦等處出現邊界清楚的白色假膜，外圍紅暈。去除假膜可見紅色濕潤基底。若累及口角則有口角糜爛、皸裂等，有疼痛感。2．生殖器念珠菌病包括女陰陰道炎及龜頭包皮炎。陰道分泌物粘稠、色黃或奶酪樣斑片，在陰道壁上可見灰白色假膜樣斑片，有瘙癢或灼熱感。假膜和白帶塗片可見假菌絲和成羣芽孢。男性患者較少見，多通過配偶感染，可見包皮及龜頭潮紅、乾燥光滑，包皮內側及冠狀溝可見覆有假膜的斑片。（三）內臟念珠菌病　念珠菌感染可累及全身所有內臟器官，其中以腸念珠菌病及肺念珠菌病較常見。此外，尚可引起泌尿道炎、腎孟腎炎、心內膜炎及腦膜炎等，偶可引起念珠菌性敗血症。所有內臟感染常繼發於多種慢性消耗性疾病，且有長期應用廣譜抗生素、皮質激素及化療、放療等誘發因素，症狀多無特異性，應提高警惕。（四）念珠菌疹　為念珠菌及其代謝產物引起的皮膚變態反應，主要損害為成羣的無菌性水皰，多見於手指間；也可見到銀屑病樣、玫瑰糠疹樣、脂溢性皮炎樣、蕁麻疹樣、離心性環狀紅斑樣損害。

白色念珠菌生殖器白色念珠菌病的治療

一般治療治療白假絲酵母菌感染首先應消除誘因：若有糖尿病應給予積極治療。及時停用廣譜抗生素、雌激素及皮質類固醇激素。積極治療可以消除易感因素。改變陰道酸鹼度白假絲酵母菌生長最適宜的pH值為5.5，陰道的弱酸性環境能保持陰道的自潔功能，正常人為3.7-4.5，因此用Ph4弱酸配方的女性護理液。藥物療法假絲酵母菌外陰陰道炎的治療有局部用藥、全身用藥及聯合用藥（口服加局部）等。選擇局部或全身應用抗真菌藥物；根據患者的臨牀分類，決定療程的長短。單純性VVC 的治療：局部用藥可選擇下列藥物放於陰道內：①咪康唑栓劑，每晚1 粒（200mg），連用7 天；或每晚1 粒（400mg），連用3 天；②克黴唑栓劑，每晚1 粒（150mg），塞入陰道深部，連用7 天，或每天早、晚各1 粒（150mg），連用3 天；或1 粒（500mg），單次用藥；③凝膠消毒劑，每晚一次，連用10～14 天。單純性VVC 也可選擇口服藥物：氟康唑150mg，頓服。一般用藥後2～3天症狀減輕或消失，有效率80%～90%。最早用於治療酵母菌感染的特異性活性藥物是多黴菌素，它是20世紀50年代早期分離獲得的一種聚烯類抗生素，此後又有許多種抗真菌藥物被研製出來。陰道假絲酵母菌病的臨牀用藥，多數為局部用藥，近年高效短療程的口服制劑問世，更使患者易於接受，且適用於經期及未婚女性。陰道假絲酵母菌病藥物治療中要求性伴侶作生殖器真菌培養及適當抗真菌治療，應同時用藥。治療中症狀消失後，須每次月經後複查並鞏固治療1個療程。

白色念珠菌白色念珠菌陰道炎的危害

1、造成不孕　如果患了念珠菌性陰道炎，陰道的酸鹼度的改變會使精子的活動力受到抑制，且炎性細胞可吞噬精子，並使精子活動力減弱，白色念珠菌有凝集精子的作用，以及炎症發生時的性交痛和性慾減退等，均可影響懷孕。此種不孕經積極治療後可很快恢復正常。但念珠菌性陰道炎導致的不孕是暫時性的，疾病治癒後仍可受孕。2、影響胎兒發育　孕婦患病後，極少數人陰道中的念珠菌能經宮頸上行，穿透胎膜感染胎兒，引起早產。另外，當胎兒經母親陰道分娩時，也可能被念珠菌感染，多引起口腔念珠菌病，如通常所説的鵝口瘡就是口腔念珠菌感染引起的。有些嬰兒還可能出現肛門周圍念珠菌性皮炎。由此可見，為了避免感染胎兒，孕婦患念珠菌性陰道炎後應積極治療。3、影響生活質量　得了念珠菌性陰道炎，會伴有外陰瘙癢等症狀，對女性的生活和工作會造成諸多的不便和影響，也會影響到夫妻生活。4、引起其他疾病　若念珠菌性陰道炎長期不治療的話，易造成炎症上行，引起宮頸炎和宮頸糜爛，如果病原體進入宮腔，則會引起輸卵管卵巢炎症、盆腔炎等，最後影響懷孕。

白色念珠菌白色念珠菌陰道炎的預防

當人體抵抗力下，降或患嚴重疾病以及有複合維生素B缺，乏或長期使用免疫抑制劑時，黴菌性外陰炎就容易乘虛而入。特別是春天風景好，對女性來，説也是"個多事之春”。為啥這樣説呢?因為，春季氣候潮濕，女性由於生理結構特殊，很容易被這些復甦過來的細菌侵擾，最近就有一些女性受到了黴菌的困擾。要預防這個疾病主要是養成良好的衞生習慣，勤換洗內褲並放於通風處晾；幹盆具、毛巾自己專用；內褲與襪子不同盆清洗。而對於已婚女性來，説平時做好陰道保健也很重要，除了日常清洗外，還應該讓陰道保持一定的酸鹼度，通過功能鍛鍊等恢復肌肉組織彈性，避免細菌的侵擾。放棄濫用抗生素咳嗽、發燒、頭痛，就吃抗生素？殊不知，抗生素可能抑制部分有益菌羣，黴菌就會乘機大量繁殖。因此，使用抗生素要慎之又慎。單獨清洗內褲黴菌可以在皮膚表面、胃腸道、指甲內等地方大量繁殖。如果家人或自己患有足癬、灰指甲等，就容易造成黴菌交叉感染。因此，內衣褲一定要單獨洗哦，最好用專用的ecu內衣褲除菌液浸泡幾分鐘。重視懷孕時的護養妊娠時性激素水平、陰道內糖原和酸度都會增高，容易受黴菌侵襲。對孕婦而言，不宜使用口服藥物，而應選擇針對局部的預防和輔助治療方案。警惕洗衣機幾乎每個洗衣桶內都暗藏黴菌！而且洗衣機用得越勤，黴菌越多！不過不用擔心，對付洗衣機裏的黴菌有一個百試不爽的殺手鐧：用60℃左右的熱水清洗洗衣桶就OK啦！定時用衣物除菌液清洗一下！注意公共場所衞生公共場合可能隱藏着大量的黴菌。出門在外，不要使用賓館的浴盆、要穿着長的睡衣、使用馬桶前墊上衞生紙等等。正確避孕避孕藥中的雌激素有促進黴菌侵襲的作用。如果反覆發生黴菌性陰道炎，就儘量不要使用藥物避孕。伴侶同治如果你感染了黴菌性陰道炎，需要治療的不僅是你，還有你的他，這樣才會有預期的療效。你平時日常使用女性護理液的同時也莫忙記準備一支男土護理液給他使用。穿着全棉內褲緊身化纖內褲會使陰道局部的温度及濕度增高，這可是黴菌拍手稱快的“居住”環境！還是選用棉質的內褲吧！控制血糖，正確清洗外陰女性糖尿病人陰道糖原含量高，糖原作用下發酵產生鹼性物質，令正常的陰道酸值從3.5-4.5偏離之5.5，破壞了陰道的的自潔功能，易於被黴菌侵害。所以，在控制血糖的同時，還要注意在每天清洗外陰時，選用Ph4弱酸配方的女性護理液更適合。性生活正常單純許多陰道疾病的感染途徑都是從性行為所傳遞的，如果性伴侶過多，就較難掌控是否感染的情況，所以只要性生活單純，感染特定的陰道（疾病）疾病幾率就會大大減少。心情保持愉快保持心情愉快也是一種增進免疫力的好方法，另外平常的生活作息也要正常，這樣才能讓免疫系統正常運作。

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序言

1名称与分类

开关名称与分类子章节

1.1种系发生

2基因组

开关基因组子章节

2.1研究工具

3型态

开关型态子章节

3.1酵母菌型─菌丝型转换

3.2高频率转换

3.2.1白色型─混浊型转换

3.2.2其他转换

4生殖

5致病机制

开关致病机制子章节

5.1生物薄膜

6感染

开关感染子章节

6.1浅表与局部感染

6.1.1口腔感染

6.1.2食管感染

6.1.3阴道感染

6.1.4其他

6.2全身性感染

7注脚

8参考资料

9外部链接

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白色念珠菌

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白色念珠菌

生长于沙鲍弱氏琼脂的白色念珠菌

科学分类

界：

真菌界 Fungi

门：

子囊菌门 Ascomycota

纲：

酵母菌纲 Saccharomycetes

目：

酵母菌目 Saccharomycetales

科：

酵母菌科 Saccharomycetaceae

属：

念珠菌属 Candida

种：

白色念珠菌 C. albicans

双名法

Candida albicans(C.P.Robin（英语：Charles-Philippe Robin）) Berkhout（英语：Christine Marie Berkhout） (1923)

异名

Candida stellatoidea[1]

Monilia albicans [2][3]

Oidium albicans[4]

白色念珠菌（学名：Candida albicans）是一种能造成伺机性感染的酵母菌[5]，常见于人类消化道与泌尿生殖道的菌群，约有四成至六成健康成人的口腔与消化道中都有白色念珠菌[6][7]，平时与人体行片利共生，但可在人体免疫缺陷[8]时过度生长[7][9]而造成念珠菌症[7][9]，是念珠菌属最常见的致病菌种，与热带念珠菌（英语：Candida tropicalis）、近平滑念珠菌（英语：Candida parapsilosis）、光滑念珠菌（英语：Candida glabrata）和克鲁斯念珠菌（英语：Candida krusei）合计造成了95%的念珠菌症感染[9][10][11]，其中白色念珠菌便占了66%，但此比例正持续下降中[12]。白色念珠菌造成的感染有口腔、食管与阴道等处的局部粘膜感染，也有严重的全身性感染，有研究指出后者的致死率高达40%[13]，另有一项统计显示白色念珠菌造成的院内感染在美国每年造成2,800至11,200人死亡[14]。白色念珠菌也是最常在医疗器材上形成生物薄膜的真菌，生物薄膜中的白色念珠菌抗性比游离成长者还高，可随着医疗器材入侵血液而造成严重感染[15][16]。

白色念珠菌多以双倍体的型式存在，不同于多数真菌为单倍体，但近年渐有研究发现少数情况下白色念珠菌也可形成单倍体与四倍体[17]，其双倍体的基因组长度为29Mb[18]，另外其基因组中，CUG密码子对应的氨基酸为丝氨酸，与绝大多数生物中对应的亮氨酸不同，是相当罕见的遗传密码例外情形。白色念珠菌常被当作真菌感染研究的模式生物，容易在实验室中培养，并可以改变培养基成分的方式控制其生长型态[19]。白色念珠菌属于双态性真菌，可以酵母型或菌丝型两种方式生长[20]，除此之外还可在多种不同的形态表型间互相转换，如白色型-混浊型转换可以改变菌落的外形与基因表达，进而促进准性生殖[21]。

名称与分类[编辑]

白色念珠菌的学名Candida albicans为一同义反复，其中属名Candida来自拉丁文的candidus，意指白色，种加词albicans来自拉丁文的albicō，意思亦为白色[22]。早在公元前400年，希波克拉底在其著作《论流行病》（Of the Epidemics）中即提到了鹅口疮，可能是白色念珠菌感染的最早记载[2][23]。

白色念珠菌的同物异名有多达上百个[2][24]，最早于1853年由法国生物学家查尔斯-菲力毗·罗宾（英语：Charles-Philippe Robin）发表描述，命名为Oidium albicans，1890年，德国真菌学家弗里德里希·威廉·措普夫（英语：Friedrich Wilhelm Zopf）调整其分类，改其学名为Monilia albicans（其中Monilia来自拉丁文的monile，意指项链[22]）。1923年，荷兰真菌学家克里斯汀·玛丽·别尔克豪特（英语：Christine Marie Berkhout）发表了新属念珠菌属，并将白色念珠菌归入该属，改为现名Candida albicans[25]。

种系发生[编辑]

已有许多分子系统发生学的研究以不同数量、种类的基因序列分析念珠菌属中各物种的亲缘关系[11][26][27]。念珠菌属中，与白色念珠菌关系最近的物种为都柏林念珠菌（英语：Candida dubliniensis）（C. dubliniensis），两者组成的演化支与热带念珠菌（英语：Candida tropicalis）（C. tropicalis）互为姊妹群，而三者组成的演化支又与近平滑念珠菌（英语：Candida parapsilosis）（C. parapsilosis）和长孢洛德酵母（英语：Lodderomyces elongisporus）（Lodderomyces elongisporus）组成的演化支互为姊妹群，以上类群均以双倍体的形式存在，不同于多数真菌为单倍体，显示其共祖可能发生了单倍体-双倍体的转换。这些双倍体的类群与其他单倍体的类群（季也蒙念珠菌（英语：Candida guilliermondii）、葡萄牙念珠菌（英语：Candida lusitaniae）与汉逊德巴利酵母（英语：Debaryomyces hansenii））共同组成念珠菌演化支（Candida clade），以上类群均将密码子CUG编码为丝氨酸，而不像绝大多数生物将其编码为亮氨酸，显示念珠菌演化支的共祖可能发生了一次CUG密码子对应的tRNA重组。念珠菌属并非单系群[28]，同属念珠菌属的光滑念珠菌（英语：Candida glabrata）不属于念珠菌演化支，而是与酿酒酵母等酵母菌关系较近，共同组成酵母菌演化支（Saccharomyces clade），与其他念珠菌的亲缘关系较远[11]。

念珠菌演化支

（双倍体）

白色念珠菌

都柏林念珠菌（英语：Candida dubliniensis）

热带念珠菌（英语：Candida tropicalis）

近平滑念珠菌（英语：Candida parapsilosis）

长孢洛德酵母（英语：Lodderomyces elongisporus）

（单倍体）

季也蒙念珠菌（英语：Candida guilliermondii）

汉逊德巴利酵母（英语：Debaryomyces hansenii）

葡萄牙念珠菌（英语：Candida lusitaniae）

酵母菌演化支

酿酒酵母等酵母属物种、光滑念珠菌（英语：Candida glabrata）等

基因组[编辑]

扫描电子显微镜下的白色念珠菌

单倍体的白色念珠菌的基因组的大小约为15Mb（双倍体约为29Mb）[29]，由8条染色体对组成，二倍体中其中一组染色体分别称为chr1A、chr2A、chr3A、chr4A、chr5A、chr6A、chr7A和chrRA，另一组染色体具有相似的名称，但最后一个字为B，如chr1B、chr2B、...和chrRB。整个基因组包含6198个开放阅读框（ORF），截至2019年2月，这些ORF中仍有70％尚未被鉴定[30]。有研究使用四环素转录调控系统控制白色念珠菌各个基因的表现，建构了一个GRACE（基因置换和条件表达）数据库，研究白色念珠菌基因组中各基因对其生长的必要性，结果显示其中有567个基因是其生长所必须的[31][32]。研究白色念珠菌最常用的菌株是WO-1和SC5314菌株，WO-1菌株可高频率地在白色型（white）与混浊型（opaque）之间互相转换，而SC5314菌株是用作基因组参考序列的菌株[33]。白色念珠菌两种常用菌株的基因组已经完成全基因组测序[8]，其中SC5314菌株完成于2004年[34]，是较早完成测序的真菌（英语：List of sequenced fungi genomes）之一。

白色念珠菌核基因组的一大特色是密码子CUG对应的氨基酸不像其他生物中为亮氨酸，而是丝氨酸，同属念珠菌演化支的其他物种亦有此现象[11]，这种遗传密码发生例外的情形在真核生物的细胞核基因组中是相当罕见的，在原核生物中也仅出现在起始密码子[35][36][37]。此现象可能使白色念珠菌长期处在热休克反应（英语：Heat shock response）的状态，有助于提升其对逆境的抗性[38]。有研究分析比较白色念珠菌与酿酒酵母基因中的CUG密码子，发现白色念珠菌的CUG密码子（编码丝氨酸）在酿酒酵母的同源序列中大多是对应编码丝氨酸与其他亲水氨基酸的密码子，而酿酒酵母的CUG密码子（编码亮氨酸）在白色念珠菌的同源序列中大多是对应编码亮氨酸与其他疏水氨基酸的密码子，显示CUG密码子功能的改变并未对蛋白质的构象造成太大变化[11]。有研究将白色念珠菌识别CUG密码子的tRNA导入到酿酒酵母中表现，使其翻译时随机将部分CUG密码子辨认为对应丝氨酸，结果启动了抗逆境反应，造成酵母维持在二倍体的状态，且抑制了交配[39]。非标准的遗传密码使白色念珠菌蛋白质交互作用的研究难以在模式生物酿酒酵母中进行，对此已有研究团队开发了白色念珠菌的双杂合系统[40]。

白色念珠菌的基因组有高度杂合性，有着大量的SNP位点，常因染色体长度多型性（重复序列的长度不一）、相互易位、染色体删除与个别染色体成为三体等因素，造成染色体数量或结构上的变异，诸如此类核型的改变会导致表型的改变，是这种真菌对不同环境适应的机制之一。随着白色念珠菌基因组信息的成功解码，关于这些机制的研究正持续进行中[41][42][43]。

研究工具[编辑]

白色念珠菌是用来研究真菌感染的重要模式生物[44]，许多研究团队开发了白色念珠菌的各种数据库与其分子生物学研究的工具[8]。2004年，多位研究者合作开发了念珠菌基因组数据库（Candida Genome Database, CGD），该数据库是由酵母菌基因组数据库（英语：Saccharomyces Genome Database）修改而来，许多开发者过去也曾参与酵母菌基因组数据库的构建[45]。念珠菌基因组数据库最初提供白色念珠菌SC5314菌株的基因组信息，以全基因组霰弹枪测序法测序[46]。后来也陆续加入白色念珠菌的其他菌株与念珠菌属的其他物种[45]。

对白色念珠菌进行基因克隆后，常用的选择性标记包括CaNAT1（抗诺尔丝菌素（英语：nourseothricin））、MPAr 与IMH3r（抗霉酚酸）等，也有使用营养缺陷型（英语：Auxotrophy）者，例如URA3基因的产物为乳清酸核苷-5'-磷酸脱羧酶，是合成单磷酸尿苷所需的酵素，为白色念珠菌生长所必须，因此URA3营养缺陷型的突变株只有在成功克隆带有URA3的质粒后才能在不含尿嘧啶的特殊培养基中生长，URA3因而可作为基因克隆后的选择性标记，但许多研究显示克隆的URA3从质粒整合进染色体上的位点不同，会使其表现量不同而影响白色念珠菌的致病能力，而可能造成研究中判断克隆基因功能的困难[47]，为此已有研究团队开发组氨酸（HIS1）、亮氨酸（LEU2）与精氨酸（ARG4）营养缺陷型的菌株与相应质粒，这些基因的克隆不会影响白色念珠菌的致病能力，以避免使用基因克隆研究特定基因对致病能力影响时，对研究结果造成干扰[48]。

以质粒进行基因克隆时，常用于酿酒酵母的质粒在白色念珠菌中多有在染色体外不稳定或基因表达效率低下的问题，有研究团队开发了适用于白色念珠菌基因克隆的CIp10（Candida integrating plasmid 10）质粒，以核糖体蛋白RP10[注 1]基因为整合进染色体中的同源序列，并带有用作选择性标记的URA3基因[50]，因其整合进染色体的位置固定，可避免URA3表现量因整合位点不同而有异，进而影响致病能力[48]。CIp10质粒可以高效率的克隆进白色念珠菌中，并有多个研究团队对其进行微调，设计出各种衍生的质粒[51][52]。

型态[编辑]

白色念珠菌的菌落，下方为平滑型（smooth），上方则为皱纹型（wrinkled）

白色念珠菌有许多不同的形态表型，除了作为双态性真菌，可以在酵母菌型态与菌丝型态间转换之外，还可以进行通称为“高频率转换”（high-frequency switching）之多种其他表型间的转换，其中被研究最多的一种转换则是某些菌株白色型-混浊型间的转换[53]，另外还有许多其他不同的转换系统，例如SC5314菌株可在七种表型间互相转换[54][55]。酵母菌型-菌丝型转换的过程相当快速，且通常整个菌落的所有细胞都会一起转换；高频率转换则可能只在菌落中的部分细胞中发生，且经转换后的细胞通常仍能进行酵母菌型-菌丝型转换。这些转换均为可逆，且常受到二氧化碳浓度、氧气浓度、培养基种类与温度等环境因子的影响[56]。

酵母菌型─菌丝型转换[编辑]

白色念珠菌为双态性真菌，可以酵母菌或菌丝的型式生长，其中酵母菌型生长时可进行出芽生殖，有时出芽产生的子细胞没有立即脱离，而形成类似菌丝的丝状外观，称为假菌丝（pseudohypha）[57]。白色念珠菌在实验室常用的标准培养液生长时通常呈酵母菌型，呈卵圆形，长约6微米[20]，不过温度、二氧化碳浓度、养分与酸碱值的些许改变便可能使其转换成菌丝型[58][59]，在模拟人体生理环境的培养基中生长时亦呈菌丝型。在适合其生长的环境下，白色念珠菌菌丝萌发时直径约为2.6微米，成熟菌丝直径则约为3.4微米[20]。两种型态在白色念珠菌感染人体时各有功能，酵母菌型较适合在血液中散播，菌丝型则有助于穿透组织、在器官中着生、躲避巨噬细胞的攻击、以及在医疗器材上形成生物薄膜[57][60][61]，这种型态转换与其致病力密切相关，不过仍有研究指出有无法进行此转换的菌株亦可进行感染。以小分子药物抑制白色念珠菌的酵母菌型─菌丝型转换可能有助于抑制其感染。[62][63]

另外白色念珠菌还在环境条件恶劣时，可以形成对逆境抗性较高的厚垣孢子。厚垣孢子多着生于从菌丝分枝出去之瓶状突起的端点[64]。

白色念珠菌（酵母菌型，正进行出芽生殖）白色念珠菌（酵母菌型，形成假菌丝）白色念珠菌（菌丝型）

高频率转换[编辑]

上方为白色型的白色念珠菌，细胞呈圆形；下方则为混浊型，细胞形状较长。比例尺为5微米

除了酵母菌型-菌丝型转换外，白色念珠菌亦可进行高频率转换（high-frequency switching），在多种表型间相互转换，这种转换常是自然发生，并非由特定环境因子调控，且只发生在菌落中的部分细胞[56]。高频率转换最早于1985年由美国生物学家大卫·索尔（英语：David R. Soll）的团队在SC5314菌株中发现，这种菌株可以在平滑（smooth）[注 2]、星状（star）、不规则皱纹状（irregular wrinkle）、环状（ring）、点状（stipple）、帽状（hat）与绒毛状（fuzzy）等七种表型间进行转换，不同表型间转换发生的频率各异，介于万分之一至十分之一之间，且紫外线的照射可大幅提升转换发生的频率[53][55]。高频率转换可能与某些基因表达的改变有关，有研究发现缺乏组蛋白脱乙酰酶SIR2的菌株出现高频率转换的几率大幅上升，显示控制转换的基因平时可能为SIR2所抑制[65]。在各种表型间转换的能力有助于白色念珠菌在不同环境下的生长[66]。

白色型─混浊型转换[编辑]

此调控图中，白色与金色框线分别代表在白色型中与混浊型中表现增加的基因，蓝色调控线条为根据上位效应实验结果所绘，红色调控线条表示WOR1对各基因的调控，为根据染色质免疫沉淀实验结果所绘，而箭头（表示促进）与横杠（表示抑制）为根据两种表型中各基因的表现增减判定。

白色型─混浊型转换（white-to-opaque switching）是白色念珠菌第二种被发现的高频率转换，于1986年由大卫·索尔团队在WO-1菌株中发现，其中白色型（white）的细胞呈圆形，形成白色、平滑的菌落，混浊型（opaque）的细胞形状则较长，形成灰色且较为扁平的菌落[54]。此转换是由WOR1（White to Opaque Regulator 1）蛋白调控，WOR1蛋白则受MTL基因调控，当MTLa与MTLα基因同时存在时，会产生a1-α2复合体，抑制WOR1蛋白的表现，进而抑制白色型─混浊型的转换[67]，又因混浊型是发生准性生殖的主要表型，进行准性生殖的几率比白色型高上百万倍[68][69]，自然环境中有高达95%的白色念珠菌都属MTLa/α型，因此难有此转换与交配发生[21][68]。

白色型─混浊型转换受到许多环境因子调控，其中氧化压力会促进白色念珠菌转为混浊型，温度的提升则会促进其转为白色型，因此在宿主体内（摄氏37度）生长时白色念珠菌多为白色型，但缺氧[注 3]、二氧化碳与N-乙酰葡糖胺[注 4]浓度高的环境（例如消化道中）可以亦可刺激白色型─混浊型转换，使白色念珠菌呈混浊型，因此感染宿主的白色念珠菌亦可能发生交配[71]。另外当白色念珠菌生长速率降低时，可能因细胞中得以累积足够浓度的WOR1蛋白，不因细胞分裂而快速被稀释，进而促进白色型─混浊型转换[68]。白色型─混浊型转换对白色念珠菌的致病力也有关联。白色型较适于体内的全身性感染，混浊型则较适于皮肤的浅表感染，两种型态对宿主免疫系统的反应与耐受性也有所不同，可能有助于感染[68]。

除了白色念珠菌外，同为念珠菌属且亦可感染人体的都柏林念珠菌（英语：Candida dubliniensis）与热带念珠菌（英语：Candida tropicalis）也能进行白色型─混浊型转换[72]。2014年，有研究发现除了白色型与混浊型外，还有一种“灰色型”可与两型态相互转换，灰色型的白色念珠菌造成皮肤感染的能力比另外两种型态还强，发生交配的几率则介于两者之间，且白色型─灰色型的转换不需WOR1的参与。三种型态各有不同的基因表达，造成其型态、代谢、致病能力、适应宿主体内的环境与对逆境的抗性皆有所不同[72]。

其他转换[编辑]

除了白色型─混浊型转换外，还有许多新的白色念珠菌表型转换机制陆续被发现，分别存在不同菌株中[56]。从人体阴道中分离的部分菌株可以在菌丝量多与菌丝量少的菌落型态之间互相转换[73]。SC5314菌株还可进行白色型─消化道型的转换，消化道型（Gastrointestinally-IndUced Transition, GUT）是存在宿主消化道中的类型，其外型与混浊型相似，细胞形状较长、形成的菌落较扁，且从白色型转换的过程亦需WOR1蛋白参与，但以电子显微镜观察时可见其表面没有混浊型常有的突起，且基因表达亦与混浊型不同，并因维持MTLa/α的基因型而不像混浊型可以进行交配。消化道中可能含有刺激白色型白色念珠菌转换为消化道型的讯息，此型的白色念珠菌主要在宿主消化道中行片利共生，不对宿主健康造成负面影响[74][75]。

生殖[编辑]

白色念珠菌准性生殖的过程

主条目：准性生殖

白色念珠菌过去被认为只能以有丝分裂进行无性生殖，不能进行减数分裂和产生孢子，没有以有性生殖繁殖的途径。现代研究则发现白色念珠菌亦可进行准性生殖[76]，但仅限于MTLa或MTLα基因型的个体，MTLa/α者因会抑制白色型-混浊型转换而难以交配（详见#白色型─混浊型转换一节）[21]。混浊型的MTLa与MTLα的个体可分别释放MFa与MFα费洛蒙，与彼此细胞表面的受体结合而启动停止细胞周期、改变细胞型态等交配机制[77]，并可形成一种称为性菌膜（sexual biofilm）的生物薄膜，有助于交配进行[76][78]。最终两细胞可进行核聚变（英语：karyogamy）而形成四倍体。四倍体在某些环境下不稳定，有丝分裂时可能发生染色体不分离而产生非整倍体，进而在多次有丝分裂后回复为二倍体[79]，其中染色体缺失的过程有协同效应，即丢失数个染色体后，在后续的有丝分裂中继续丢失其他染色体的几率会提升[80]。有丝分裂时Spo11蛋白可以切割DNA，促使同源染色体间发生同源重组[76][79]。

白色念珠菌因为双倍体，其准性生殖为二倍体-四倍体-二倍体的过程，而不同于其他真菌的单倍体-二倍体-单倍体。不过白色念珠菌的二倍体亦可能丢失染色体而形成单倍体，单倍体的a与α菌株亦可交配而形成二倍体[76][81]。

致病机制[编辑]

白色念珠菌可以分泌天冬氨酸蛋白酶（secreted aspartic proteinases, Saps）、磷脂酶与脂酶，可分解宿主细胞的胞外底物与细胞膜表面物质[82]，有助其黏着、侵入宿主的组织中[83]，甚至可能可以用以破坏免疫细胞[82]。2016年，有研究发现白色念珠菌感染宿主粘膜时，从酵母菌型转为菌丝型后，会分泌一种称为念珠菌素（英语：Candidalysin）的毒素（英语：Mycotoxin），念珠菌素长31个氨基酸，是由Kex2p蛋白酶切割Ece1p产生的一种多肽，可造成宿主上皮细胞的损伤，并刺激宿主的免疫反应[84]。

酵母菌型-菌丝型转换对白色念珠菌的致病能力相当重要。吞噬细胞是宿主抗真菌免疫反应中的重要环节，白色念珠菌被巨噬细胞内吞后，并由酵母菌型转换为菌丝型，最终穿透巨噬细胞而重新回到组织中。在巨噬细胞内部，白色念珠菌会启动许多基因的表现，改变其代谢与促进型态转换，其中许多基因为念珠菌所特有，酿酒酵母中不存在同源基因者，很可能与白色念珠菌的致病能力有关[85]。另外菌丝型的白色念珠菌菌丝表面有Hwp1（英语：Hwp1）（Hyphal wall protein 1）蛋白，该蛋白可与宿主上皮细胞表面的转麸酰胺酶（英语：Transglutaminase）结合，有助白色念珠菌黏附于宿主细胞，进而造成感染[86]。

生物薄膜[编辑]

白色念珠菌形成的生物薄膜

白色念珠菌还可形成结构复杂的生物薄膜，由圆球形的酵母菌、假菌丝与菌丝等各种型态的细胞与胞外底物组成，其基因表达与游离的细胞有很大的不同，其中Efg1、Tec1、Bcr1、Ndt80、Brg1与Rob1等六个转录因子对生物薄膜的形成特别重要，另外可能有上千个基因都对生物薄膜的形成有所影响[87][88]。生物薄膜可以多种机制提高白色念珠菌对抗真菌剂的抗性，包括增加外排泵（英语：Efflux (microbiology)）的表现以将药物排出胞外，以胞外底物中的水解酶分解药物，以及形成抗性很强的休眠细胞（persister cells）。生物薄膜中的酵母菌还可以向外传播，这些细胞比起正常的酵母菌型细胞有较强的黏附力，形成新的生物薄膜的能力较强，具有较高的致病能力[88]。

白色念珠菌在环境中与人体中皆可形成生物薄膜。在医疗器材上，白色念珠菌是最常被发现的真菌种类[15]，导尿管、静脉导管、心律调节器、人工瓣膜（英语：Artificial heart valve）、人工关节、隐形眼镜与假牙等医疗器材上均可能有白色念珠菌的生物薄膜生长。生物薄膜中的白色念珠菌较正常游离者对人体免疫系统的抗性较高，可能借由医疗器材入侵循环系统，造成严重的全身性感染，还可能使这些医疗器材无法正常运作[88]。

在人体中，白色念珠菌还可能与许多细菌共同形成生物薄膜，包括口腔中的转糖链球菌（英语：Streptococcus mutans）、格氏链球菌（英语：Streptococcus gordonii）、粘性放线菌或细梭菌（英语：Fusobacterium），肠道中的松脆杆菌（英语：Bacteroides fragilis）、产气荚膜梭菌、大肠杆菌、克雷伯氏肺炎菌与粪肠球菌（英语：Enterococcus faecalis），阴道中的乳杆菌属细菌与囊肿纤维症患者肺中的绿脓杆菌，白色念珠菌与这些细菌可透过实际接触、分泌讯息分子或改变环境因子来影响彼此的行为，例如绿脓杆菌可分泌一种内酯，抑制生物薄膜中白色念珠菌菌丝的形成，但不影响其整体生长速率[88][89]。还有研究显示白色念珠菌形成的生物薄膜提供了缺氧的微环境，使松脆杆菌与产气荚膜梭菌等厌氧细菌得以生长，且这些细菌可能可以促进白色念珠菌形成生物薄膜，以利自己在有氧环境下生长。白色念珠菌与细菌共同形成的生物薄膜对人体健康的影响仍不清楚[88]。

感染[编辑]

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主条目：念珠菌症

白色念珠菌为伺机性感染的致病真菌，平时可生长于人体的皮肤与粘膜组织中而不造成负面影响，但当其过度生长时可能造成念珠菌症的感染。念珠菌症又可依感染部位分为若干类型，包括感染口部的鹅口疮、感染阴道的念珠菌性外阴阴道炎、感染食管的念珠菌性食管炎（英语：esophageal candidiasis）等，甚至可能造成全身的侵入性感染，侵犯多个器官，并造成念珠菌血症（Candidemia）[90]。念珠菌症在健康成人中比较少见，小于一个月的新生儿、艾滋病患者、癌症患者、糖尿病患者与服用抗生素与皮质类固醇等免疫缺乏者感染的风险较高[91]。白色念珠菌也常造成医疗照顾相关感染[92]。

浅表与局部感染[编辑]

口腔感染[编辑]

鹅口疮为白色念珠菌感染口腔造成

主条目：鹅口疮

据统计，世界上有一半的人群口腔中有白色念珠菌[6]，甚至有更精密的方法显示90%的人皆有，但绝大多数不造成任何感染症状[93]，免疫缺乏、高糖分的饮食、配戴假牙、抽烟与口干皆会造成口腔中白色念珠菌出现的几率增加[94]。若白色念珠菌造成口腔粘膜损伤即为鹅口疮，通常不伴随其他症状且没有痛感，只有部分患者会有灼痛感[95]，其他可能的症状还包括味觉改变、触感改变、患部发红等[91]。医护人员常透过简单观察口腔即作出鹅口疮的诊断，有时则需取小量检体进行培养，再于显微镜下观察鉴别。治疗鹅口疮使用的抗真菌剂包括克催玛汝、咪康唑与耐丝菌素，较严重者则可能施以氟康唑[91]。

食管感染[编辑]

念珠菌性食管炎（英语：esophageal candidiasis）为白色念珠菌造成的食管感染，多发生于艾滋病患者、接受化疗的癌症患者等免疫缺乏的人群，但有时亦见于免疫力正常者中。念珠菌性食管炎的症状包括疼痛与吞咽困难，其诊断多为使用内视镜，治疗多使用氟康唑。感染念珠菌性食管炎的患者通常同时患有口腔感染[91]。

阴道感染[编辑]

白色念珠菌造成的阴道感染示意图

主条目：念珠菌性外阴阴道炎

白色念珠菌为两成女性阴道菌丛的正常成分，并不造成感染，若因激素、服用药物或免疫力下降导致阴道环境改变，而使白色念珠菌大量增殖，便可能导致念珠菌性外阴阴道炎。免疫缺乏、服用避孕药、服用抗生素与妊娠均会增加感染机会，症状包括阴道痛痒、性交与排尿时有痛感与异常的分泌物，诊断多需取小量样本进行培养，再于显微镜下观察鉴别。治疗方式于阴道涂抹抗真菌剂或口服氟康唑，严重者除继续口服氟康唑外，还可能于患部施以硼酸、耐丝菌素或氟胞嘧啶[96]。

念珠菌性外阴阴道炎是第二常见的阴道炎，仅次于细菌性阴道病[97]。有高达75%的女性在其一生中得过至少一次念珠菌性外阴阴道炎，接近半数超过两次[98][99]。约5%的女性在一年中被感染三次以上[99]。

其他[编辑]

除了以上部位之外，白色念珠菌还可感染指甲而造成念珠菌性甲癣（英语：Candidal onychomycosis）[100]，感染甲沟造成念珠菌性甲沟炎[101]，感染嘴角造成口角炎[102]，感染舌头导致正中菱形舌炎（英语：median rhomboid glossitis）[102]，感染男性生殖器导致龟头炎[103]，感染毛囊导致毛囊炎[103]，在消化道过度生长而造成肠胃不适等[104]。产道存有白色念珠菌的孕妇若发生早期羊膜囊破裂，可能造成新生儿感染先天性皮肤念珠菌病（英语：Congenital cutaneous candidiasis）[105]。

全身性感染[编辑]

白色念珠菌亦可造成全身性的感染，侵入血液、心脏、眼、骨骼等部位，其中最常见者为念珠菌血症（Candidemia），为常见的医疗照顾相关感染，在美国每年约有46000例[106]，患者多为原本就患有其他重大疾病者[107]，高风险者包括装置静脉导管的患者、住院期间长的患者、加护病房的患者、施用广效型抗生素的患者、烧烫伤患者、接受全静脉营养治疗者与嗜中性白细胞低下者[92]。

全身性念珠菌症通常是以血液样本培养进行诊断，多数患者最初治疗的推荐用药为棘白菌素（英语：echinocandin），感染的菌株种类与抗药性确认后则改为氟康唑，部分患者也会以氟康唑为起始用药。成功将血液中的白色念珠菌清除并消除症状后，疗程还需持续两周[108]。1999年，一篇发表于《Clinical Infectious Diseases（英语：Clinical Infectious Diseases）》的研究统计美国49间医院3年间所有在院内发生的血液感染，共记录了超过一万起感染，其中念珠菌属真菌为第四常见的病原，且以白色念珠菌为大宗[57][109]。念珠菌血症的死亡率可高达40%-60%[8][110]，每年造成的医疗花费超过十亿美元[57]。

注脚[编辑]

^ 与酿酒酵母的RPS10A, RPS10B基因同源[49]。

^ 又分为转换前的原始平滑（original smooth）与转换后由其他表型回复的回复平滑（revertant smooth），两者型态可能有所差异。[55]

^ 可能原因为缺氧状态下麦角固醇缺乏而刺激白色型─混浊型转换[70]

^ 宿主肠道菌丛分泌的糖类[71]。

参考资料[编辑]